Септический эндокардит

Определение "Септический эндокардит" в ЭБНБ

Одним из наиболее тяжелых проявлений госпитальной инфекции после операций на сердце является септический эндокардит.
По данным Н. В. Путова с соавт. (1968), Т. Г. Блесткиной с соавт. (1969), Н. В. Смысловой, В. Т. Свирякина (1969), В. А. Бухарина с соавт. (1973), Б. А. Королева, И. К. Охотина (1973), Л. Н. Сидаренко, А. Ю. Спасокукоцкого (1975), Cohen с соавт. (1964), Sebening (1966), Amoury (1967), Jeh с соавт. (1967), Senning (1970) и др., послеоперационный эндокардит относится к числу частых причин летальных исходов.

Особенно высок процент госпитальной инфекции после протезирования клапанов сердца. Септические и тромбоэмболические осложнения у этих больных часто сочетаются и обусловливают друг друга. Нередко они служат конкурирующими причинами летальных исходов. Geraci (1968) из 230 больных после операций на сердце наблюдал септический эндокардит у 23 (10%). Эндокардит протекал с высокой лихорадкой, ознобами, но без спленомегалии. Однако микрогематурии, высокой СОЭ не было.

Основным возбудителем септического эндокардита является стафилококк, причем в половине случаев высевался белый коагулазонегативный стафилококк. В последние годы все чаще сообщают о синегнойной и грибковом эндокардитах у оперированных больных (Mono, 1974; Rosendorf с соавт., 1974, и др.).

Мы наблюдали острый послеоперационный септический эндокардит у 28 больных (0,2% оперированных, 1,9% инфекционных осложнений), 11 из которых оперировались по поводу врожденных, 17 - приобретенных пороков сердца. Возраст больных - от 7 до 51 года. Мужчин было 16, женщин - 12. Ни у одного из этих больных к моменту операции не было признаков эндокардита, активного ревмокардита или очагов эндогенной инфекции. Частота возникновения эндокардита не зависела от длительности операции или перфузии. Была отмечена сезонность заболеваний. Осложнение развивалось преимущественно в осенне-весенний период. Изолированный септический эндокардит без других проявлений госпитальной инфекции отмечен у 6 больных, у 2 - он развился после флебита и трахеобронхита, у остальных больных септическому эндокардиту предшествовали нагноение операционной раны (8), пневмония (5), другие осложнения (7).

Септический эндокардит развился в 2,7% операций с искусственным кровообращением, в 1% - под гипотермией и в 0,8% - при закрытых вмешательствах на сердце. Чаще эндокардит наблюдался у больных с приобретенными пороками сердца. Так, например, частота его после закрытых операций на митральном клапане - 1,7%, в то время как после закрытых операций при врожденных пороках - 0,1 %. Аналогичная тенденция отмечена и после открытых операций на сердце (соответственно - 3,1 и 2,5%, см табл. 12).

Хотя бактериальный эндокардит многими отождествляется с сепсисом или с одним из проявлений сепсиса, мы выделяем его в отдельную нозологическую единицу. К возникновению эндокардита предрасполагает имплантация различных инородных тел (протезов, прокладок, заплат и др.), на поверхности и вокруг которых микробы находят благоприятные условия для развития. Способствовать проникновению микробов и поддерживать инфекцию могут также электроды, подшиваемые к миокарду для временной электрокардиостимуляции.
Анализ наших наблюдений показал, что послеоперационный септический эндокардит возникает при наличии главным образом трех факторов: бактериального, местного и общего.

Бактериемия является обычной при септическом эндокардите. Только в одном случае, где эндокардит подтвержден на секции, нам не удалось получить гемокультуру. Эта больная оперировалась в 1964 г., когда недостаточно настойчиво производились исследования крови. Чтобы получить гемокультуру, необходимы повторные многократные посевы крови в утренние и вечерние часы. Вероятность определения возбудителя из крови возрастает, если посевы производятся до начала антибиотикотерапии, на пике подъема температуры (Washington, 1975).

Сама по себе бактериемия требует критической оценки; она часто бывает преходящей или выявляется в виде эпизода. После операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 наших больных, но клиническая картина стафилококкового эндокардита отмечена лишь у 19 (из 28).

При посевах крови золотистый стафилококк получен у 19 больных, синегнойная палочка - у 4, кишечная палочка - у 2, дрожжевые грибы - у 2 и у 1 больного с клиникой эндокардита роста не было. При изучении секционного материала бактериологически в большинстве случаев обнаруживался золотистый стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (на эндокарде, в срезах тромботических масс, на заплатах и протезах).

Williams (1970) считает, что наличие или отсутствие бактериемии должно быть доказано пятью или более посевами крови. Бактериемию мы чаще всего связывали с одномоментным массивным инфицированием в операционной. Аутоинфекция имела второстепенную роль. Роль микробов в развитии послеоперационного септического эндокардита очевидна, но их еще недостаточно для развития этого осложнения. Септический эндокардит возникал на фоне измененной реактивности организма. Не случайно также, что у большинства больных эндокардитом имелись выраженные изменения клапанного аппарата.

Из местных факторов, способствующих развитию эндокардита, наибольшее значение имеют, с одной стороны, поврежденный эндокард в области клапанов и дефектов, с другой - инородные тела, оставляемые в полостях сердца. Протезы клапанов, заплаты, шовный материал, катетеры легко инфицируются во время операции или при последующей бактериемии. Существенную роль в патогенезе послеоперационных эндокардитов отводят неизбежной во время вмешательства травме эндотелия и отложению тромботических масс.

Наличия инфекции и предрасполагающих местных факторов, по-видимому, еще недостаточно для развития септического эндокардита. Осложнение развивается при значительном нарушении иммунобиологических сил больного, снижении неспецифической резистентности и специфического противостафилококкового иммунитета.
Септический эндокардит развивался в различные сроки после операции, чаще всего на 14 - 30-й день. У 2 больных он возник очень поздно (через 1 и 3 года).

У больного С, 14 лет, 26/Х 1966 г. было произведено протезирование клапана легочной артерии шаровым протезом. Послеоперационный период осложнился нагноением операционной раны, флебитом, пневмонией. В последующем удовлетворительное течение. На 62-й день был выписан. Через 3 года после операции (в ноябре 1969 г.) септический стафилококковый эндокардит. Упорная антибактериальная терапия не эффективна. Стойкая бактериемия. Предложена операция - замена протеза, от которой родители отказались. 16 августа 1970 г. - смерть. На секции в области швов, фиксировавших протез, тромботические разрастания, содержавшие на поверхности и в глубине ткани стафилококк.

Несмотря на интенсивную терапию, 13 больных погибли в ближайшие 2,5 месяца и 3 - в отдаленные сроки. На вскрытии обнаруживались в области ушитых дефектов перегородок (на заплатах или швах), на створках клапанов или вблизи протезов бородавчатые, гроздевидные наложения в виде грязно-серых рыхлых вязких масс, из которых высевались стафилококк и синегнойная палочка. Постоянное присутствие пиогенной флоры объясняло причину бактериемии.

Диагностика послеоперационного септического эндокардита сопряжена с большими трудностями. В отличие от подострого септического эндокардита, для которого характерны лихорадка, озноб, спленомегалия, геморрагии (петехии), эмболические осложнения и изменяющиеся шумы сердца, он не имеет: четкой симптоматики. Перечисленные симптомы после операций на сердце могут объясняться другими причинами и поэтому требуют осторожного толкования.

Начальные проявления эндокардита при приобретенных пороках сердца нередко принимались за обострение ревматического процесса. С последним приходится встречаться довольно часто. По нашим данным, на первую тысячу оперированных больных обострение ревматизма наблюдалось в 25,6%.

Проблема взаимоотношения септического эндокардита и ревматизма до сих пор подвергается дискуссии. Общность их патогенетических черт и клинико-морфологических признаков затрудняет дифференциальную диагностику. Неспецифические аллергические реакции, повышенная сенсибилизация, поражение почек и печени сближают септический эндокардит и обострение ревмокардита.

Длительная лихорадка, постепенное ухудшение самочувствия и общего состояния, появление новых сердечных шумов, клиника эмболии, иногда катастрофически изменяющая положение больного, бактериемия служили основными признаками септического эндокардита. При наличии сопутствующих других инфекционных осложнений диагноз затруднен и часто запаздывал. Септический эндокардит не имеет классических черт и отличается своеобразием. Так, относительно редки гнойные метастазы, отсутствуют многие признаки эмболии: боли, гематурия, значительная альбуминурия, редко выявляется увеличение селезенки.
Трудность ранней диагностики видна из наблюдения.

Больная И., 38 лет, поступила в клинику 5 апреля 1967 г. Диагностирован комбинированный митральный порок со значительным преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения II - III степени. Клинико-лабораторные данные свидетельствовали о вялотекущем ревмокардите. 17 апреля закрытая митральная комиссуротомия из левостороннего доступа. Атриовентрикулярное отверстие около 1 см по диаметру. Створки клапана фиброзны, подтянуты. Первые 4 дня послеоперационное течение гладкое. На пятый день возникла мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), температура поднялась до 39°. Появился лейкоцитоз (20 800 в 1 мкл). Ознобы, поты, частая рвота. Общее состояние значительно ухудшилось. На десятый день из левой плевральной полости удалено около 700 мл серозно-геморрагического экссудата (при бактериологическом исследовании жидкость оказалась стерильной). К девятому дню выявилось нагноение раны. Сняты швы, рана дренирована. В связи с тяжестью состояния высказано предположение о наличии добавочного гнойного очага (перикардит, холангит). Доза пенициллина увеличена до 30 млн. ЕД в сутки (внутривенно). Прямые переливания одногруппной крови по 250 мл. Спустя 3 суток температура стала субфебрильной. Через 5 дней, на фоне некоторого улучшения общего состояния обильные геморрагические высыпания, расцененные как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Последние отменены и назначена антиаллергическая терапия (антигистаминные препараты, нистатин). При бактериологическом исследовании кровь стерильна. Через два дня вновь резкое ухудшение, постоянные ознобы, температура до 40°, нарастает декомпенсация. При посеве крови от 16 мая высеян гемолитический золотистый стафилококк. Назначен внутривенно сигмамицин по 2 г в сутки, преднизолон (100 мг), салициловый натр внутривенно. Через несколько дней температура упала до нормы. Лейкоцитоз снизился до 11 000. В моче единичные эритроциты, альбуминурия (белок от 0,264 до 0,33%). На коже живота и внутренних поверхностей бедер появилась ярко-красная сливная сыпь, свидетельствовавшая о токсико-аллергическом васкулите. Несмотря на терапию, вновь высокая температура, гиперлейкоцитоз (32 700 в 1 мкл). Отмечено быстрое и глубокое расплавление ткани в области послеоперационной раны. Обнаружилось и некротизировалось ребро. На 30-е сутки после операции правосторонняя гемиплегия с моторной афазией. Смерть через 77 дней после операции. На аутопсии ограниченный гнойно-фибринозный перикардит, бородавчатый эндокардит, левосторонний плеврит, субарахноидальное кровоизлияние в правую теменную область.

Приведенный пример свидетельствует о позднем распознавании осложнения (на 30-й день послеоперационного периода). Общее клиническое течение позволило заподозрить гнойную инфекцию и, в частности, септический эндокардит, хотя сохранялась звучность тонов сердца, отсутствовали шумы, стабильным оставалось артериальное давление (100/60 - 110/70 мм рт. ст.), на электрокардиограммах, снятых в динамике, отмечалась лишь умеренная степень интоксикации и гипоксии миокарда. Появившаяся геморрагическая сыпь на фоне относительного улучшения общего состояния, снижения лейкоцитоза и температуры до субфебрильных цифр была расценена как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Лишь повторная волна ухудшения, сопровождавшаяся лейкемоидной реакцией, высокой лихорадкой, альбуминурией, повторным токсикоаллергическим васкулитом и, наконец, правосторонней гемиплегией, позволили распознать септический эндокардит, подтверждением которому служил рост золотистого стафилококка в посевах крови. Обращает внимание пестрота общих симптомов, связанных с интоксикацией, при скудных местных.

Клиническое течение послеоперационного эндокардита чаще имеет две формы: острую (септическую) и подострую, протекающую более благоприятно. У больных I группы процесс сразу приобретал выраженный септический характер. Подобное течение обычно наблюдалось у ослабленных больных, имевших другие тяжелые послеоперационные осложнения. Повышение температуры до 40° наступало на 8 - 10-й день. Она приобретала гектический характер, сопровождалась потрясающими ознобами и проливным потом. Больные становились нервозными, теряли сон и аппетит. Нередкими были психические расстройства (острые психозы). Кожные покровы приобретали землистый оттенок, склеры становились иктеричными.

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (20 000 - 30 000) со сдвигом формулы влево, исчезновением эозинофилов, лимфоци-топенией, ретикулярными и плазматическими клетками. СОЭ ускорялась до 20 - 25 мм в час и выше. Лишь у 1 больного из 4 наблюдалось увеличение селезенки. В моче белок, гиалиновые и зернистые цилиндры. Иногда из мочи высевался стафилококк. Появление сердечных шумов отмечалось у половины больных с приобретенными пороками и у Д - с врожденными, что было результатом перфорации створки клапана или прорезывания швов.

Дренирование и широкое разведение нагноившихся ран не приводило к улучшению состояния. Больных продолжали изнурять высокая температура, ознобы, обильные поты. Быстро нарастали анемия и истощение. Нередко отмечались петехиальные кровоизлияния на коже и слизистых, тромбоэмболии. Несмотря на интенсивную антибактериальную терапию (до 100 млн. ЕД пенициллина внутривенно в сутки), через 1 - 2 недели наступал возврат лихорадки. Очень типичным было раннее развитие правожелудочковой недостаточности, плохо поддававшейся медикаментозной терапии. У одного больного развился диффузный гломерулонефрит и у 2 - очаговый.

У больных II группы, с подострым течением, осложнение развивалось постепенно, медленно, носило волнообразный характер. В первые дни после операции состояние больных не вызывало тревог. Только спустя 2 - 3 недели заметно повышалась температура (до 38 - 39°С), появлялись ознобы, одышка, тахикардия, иногда чувство тяжести за грудиной, боли в мышцах и суставах. Через несколько часов температура снижалась, что сопровождалось обильным потоотделением. Дальнейшее течение с повторными приступами ознобов и лихорадки, со светлыми промежутками, длившимися по нескольку суток.

Синегнойный эндокардит протекал наиболее тяжело. У двух больных с синегнойный сепсисом, развившимся после протезирования митрального клапана сердца, на секции обнаружен септический эндокардит. В одном случае были грубые бородавчатые наслоения вокруг протеза, в другом, помимо зеленовато-серых бородавчатых наслоений у швов, - обезображенный аортальный клапан. Две его створки перфорированы. В посевах - синегнойная палочка. Приводим выписку из истории болезни.

43-летней больной Ф. 1 декабря 1971 г. произведена полная замена митрального клапана шариковым протезом. На 10-е сутки послеоперационного периода отмечено повышение температуры, озноб. В посеве крови, взятой в этот же день - синегнойная палочка и стафилококк. Через 4 дня нагноение раны на всю глубину, эмпиема и медиастинит. Из ран груди и бедра - зеленоватый гной, флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах. На 10-й день больная стала откашливать ржаво-зеленую мокроту. Рентгенологически - правосторонняя субтотальная пневмония. Состояние прогрессивно ухудшалось. Диагностирован сепсис.
Лечение внутривенным введением больших доз метициллина, левомицетин-сукцината натрия, солафура. На 21-й день появился диастолический шум на аорте.
Артериальное давление 110/20 мм рт. ст. Дальнейшее лечение неэффективно. 27/XII 1971 г. больная скончалась.

На аутопсии: сепсис с гнойничками в почках, печени, гнойный трахеобронхит, правосторонняя субтотальная пневмония, эмпиема плевры, нагноение раны, гнойный медиастинит. Вокруг швов, укрепляющих протез, зеленовато-серые бородавчатые наслоения. Аортальный клапан обезображен, две его створки перфорированы. При посевах, взятых из крови и сердца - синегнойная палочка.

Септический эндокардит, вызванный кишечной палочкой, протекает более доброкачественно. При длительной антибиотикотерапии следует иметь в виду возможность развития грибкового эндокардита. Диагноз его особенно труден из-за сложности обнаружения в крови дрожжевых грибов типа кандида. Мы наблюдали 2 случая грибкового эндокардита, которые закончились выздоровлением.

Клиническая диагностика септического эндокардита по типу возбудителя весьма трудна и без помощи бактериологической лаборатории никогда не может быть точной. Многие симптомы и данные исследований широко варьируют по сравнению с описанной картиной. Кроме того, выделение возбудителя из раны или крови еще не свидетельствует о том, что он является причиной септического эндокардита.

Ранняя диагностика послеоперационного септического эндокардита по клиническому течению не всегда возможна, в связи с чем большую ценность приобретают лабораторные методы исследования: бактериологические, иммунологические и биохимические. В частности, привлекают внимание некоторые ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Одним из таких ферментов является карбоангидраза, активность которой заметно снижается при септических состояниях, что может быть использовано в диагностике септического эндокардита. Снижение активности карбоангидразы обусловлено, по-видимому, интоксикацией бактерийными ядами и инактивацией фермента. Направленность изменений биохимических реакций, а также степень их отклонения от нормы имели у наших больных однотипный характер и зависели от тяжести состояния. Отчетливо изменялись в соответствии с тяжестью и стадией процесса, а также применяемой терапией содержание общего белка крови, белковых фракций, тимоловая проба, т. е. показатели, отражающие состояние белкового обмена.
При выраженном септическом эндокардите повышалось содержание гамма-глобулинов и снижался уровень альбуминов.

Эти данные свидетельствуют о том, что послеоперационному эндокардиту свойственна диспротеинемия и, в частности, относительная гипергаммаглобулинемия, которой мы придаем большое значение, считая устойчивое повышение количества гамма-глобулинов при длительном лечении эндокардита важным не только диагностическим, но и прогностическим критерием.

Таким образом, симптоматика послеоперационного эндокардита обусловлена главным образом интоксикацией, деструкцией ткани клапанов и эмболией. Поэтому многие симптомы неспецифичны. Наиболее ценным признаком является бактериемия. Забор крови на посев следует производить не менее 5 - 7 раз, с максимальной осторожностью, избегая случайного загрязнения пробы.

Сердечные шумы могут отсутствовать или быть незначительными. Но появление шума вместе с необъяснимой лихорадкой, особенно с клиникой периферической эмболии, должно вызывать подозрение на эндокардит. Выявление признаков эмболии имеет большое значение для дифференциации эндокардита и транзиторной бактериемии другого происхождения. Следует специально искать признаки эмболии в селезенку, почку, мозг, легкие, а также петехии на коже и слизистых.

Перечисленные формы госпитальной инфекции - нагноение операционной раны, пневмония, сепсис, септический шок, септический эндокардит - являются не только частыми, но и наиболее универсальными, типичными для хирургических клиник любого профиля.

В некоторых случаях возникновение этих форм госпитальной инфекции можно было связать с «входными воротами» инфекции: инфицирование верхних дыхательных путей во время искусственной вентиляции легких приводило к трахеобронхиту и пневмонии, операционной раны - к нагноению, внутривенное инфицирование (катетеры, инфузионная терапия) - к сепсису, септическому эндокардиту. Но чаще такую связь не удавалось установить. Сепсис обычно был следствием генерализации инфекции при других инфекционных осложнениях.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что иммунологическая недостаточность создавала благоприятные условия для развития инфекции. К той или иной степени иммунологической недостаточности ведут тяжелая травма, в том числе и операционная, обширные или глубокие ожоги, некоторые диагностические и лечебные мероприятия, стероидные гормоны, иммунодепрессивные препараты и другие. Инфекционное осложнение, значительно ослабляя защитные силы, также может создать иммунологическую неполноценность, что приводит к утяжелению процесса или смене микрофлоры (например, нередко синегнойные осложнения развиваются на фоне стафилококковых и т. п.). Было подмечено, что осложнения, вызванные грамотрицательной микрофлорой, особенно синегнойной палочкой, развиваются у наиболее ослабленных (вмешательством или осложнением) больных. Иногда складывалось впечатление, что стафилококковое осложнение «прокладывало дорогу» синегнойному, отмечалась смена возбудителя. При сочетании нескольких возбудителей в инфекционном очаге применение антибиотиков способствовало преобладанию синегнойной палочки, к которой большинство антибиотиков устойчиво. Использование антибиотиков для санации стафилококковых бациллоносителей или в профилактических целях также всегда приводило к смене микрофлоры - кокковой на палочковую.

При посевах в качестве основного возбудителя определялся «госпитальный» штамм стафилококка, на втором месте синегнойная или кишечная палочка, а также клебсиелла, энтеробактерий, эшерихия коли, протей, дрожжевые грибки и другие микроорганизмы. Течение и особенности этих осложнений определялись тем, что они возникали, как правило, у наиболее тяжелых больных и сочетались друг с другом или следовали одно после другого.

У некоторых больных с момента операции в течение 7 - 10 дней отмечалась так называемая «послеоперационная лихорадка». Температурная реакция имела вечерние подъемы, колебания в 1 - 1,5°. Лихорадка не сопровождалась никакими проявлениями инфекционного осложнения. Она не была связана с медикаментозной идиосинкразией, аллергией или пирогенными реакциями другого происхождения. Причину этих гипертермии выяснить не удалось. Подобные лихорадки мы относили к псевдоинфекционным.

Среди других проявлений госпитальной инфекции (в каждой клинике они могут быть специфичны) наиболее часто встречались перитониты, тромбофлебиты, паротиты, постинъекционные абсцессы, септический менингит, артрит и др. Нередко отмечались асептические флебиты и тромбофлебиты. Они были связаны с погрешностями техники инфузионной терапии и ведения больных. Подобные осложнения к проявлениям госпитальной инфекции не следует относить, хотя разграничить их бывает довольно сложно.

В больничных условиях отмечаются случаи госпитальной инфекции, не связанные с хирургическими вмешательствами. Некоторые из них следуют за теми или иными диагностическими или лечебными процедурами, при которых возможна травма. Таковы септические осложнения различных инъекций, трансфузий, катетеризации и др. В хирургических и терапевтических отделениях у больных могут развиваться такие проявления госпитальной инфекции, как пневмония, фурункулез, энтероколиты и др. Опубликовано много сообщений о вспышках фурункулеза в терапевтических и хирургических, а также акушерских и психиатрических клиниках. Это одно из тех стафилококковых заболеваний, которое в равной мере поражает больных и персонал, при этом всегда обнаруживается госпитальный штамм золотистого стафилококка.

Энтероколит также может вызываться госпитальным штаммом стафилококка. Заболевание характеризуется внезапным появлением профузного поноса и циркуляторного коллапса у больного, получавшего антибиотики. Чаще всего такой энтероколит наблюдается после лечения тетрациклином и неомицином. При этом в просвете кишечника начинают размножаться стафилококки. Возбудитель, как правило, устойчив к тому антибиотику, который получал больной.

Синегнойные энтероколиты могут быть проявлением пище- вой токсикоинфекции или результатом дисбактериоза при лечении антибиотиками. Синегнойная палочка размножается в просвете кишечника и вызывает воспалительные изменения, интенсивность которых нарастает от катарального (в желудке и тощей кишке) до фибринозно-гнойного (в подвздошной и толстой кишках). В слизистой оболочке могут возникать очаги некроза циркуляторного характера с последующим образованием эрозий и поверхностных язв.

Таким образом, проявления госпитальной инфекции весьма многообразны. Все они, как правило, результат экзогенного инфицирования и связаны единым возбудителем, так называемым «госпитальным штаммом», вегетирующим в данном лечебном учреждении. Мы представили краткую характеристику клиники и диагностики основных проявлений госпитальной инфекции. Нам представлялось целесообразным, обобщая опыт диагностики этих осложнений, остановиться лишь на некоторых принципиальных вопросах.