БНБ "ЭБНБ" (14252) - Photogallery - Естественные науки - Математика - Технология
|
Симптоматическая терапияОпределение "Симптоматическая терапия" в ЭБНБ
Симптоматическая терапия психоневрологических расстройств при острых отравлениях проводится на фоне антидотного и детоксикационного лечения. Основным принципом лечения токсической комы является поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Использование с этой целью аналептиков (бемегрида, коразола, стрихнина, лобелина и др.) нередко приводит к ухудшению клинического состояния вследствие развития аритмии сердца, судорог, психозов, галлюцинаций, необратимой запредельной комы. Улучшить функцию жизненно важных центров в данной ситуации можно только с помощью мероприятий, направленных на предупреждение отека мозга: дегидратации осмодиуретиками (маннитолом, мочевиной, маннитом), введения глицерина (50 - 100 мл) в желудок через зонд после предварительного промывания, крапиогипотермии аппаратом «Холод2».
При судорожном синдроме, вызванном отравлением тубазидом, стрихнином, камфорой, этиленгликолем и другими токсическими веществами судорожного действия, наряду с мероприятиями, направленными на предупреждение отека мозга, вводят 4 - 5 мг 2,5 % раствора гексенала или тиопептала натрия повторно с интервалами 30 - 40 мин, а в тяжелых случаях при судорожном статусе показан эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами. Судорожные состояния часто осложняются гипертермическим синдромом, который следует четко дифференцировать с лихорадочными состояниями, вызванными инфекционными осложнениями. При температуре тела выше 39J показаны гипотермические мероприятия (лед на область прохождения крупных сосудов, влажное обертывание мокрой простыней, крапиогипотермия, введение литических смесей). Синдром нарушения дыхания может быть связан с повреждением механизма акта дыхания, обтурациопноаспирационными препятствиями, патологическими процессами в легких и нарушением транспорта кислорода кровью. Нарушение механизма акта дыхания может проявляться угнетением деятельности дыхательного центра, нарушением иннервации дыхательной мускулатуры, дезорганизацией ритма дыхания вследствие клинических судорог. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях веществами снотворного и наркотического действия, при лом паралич дыхания соответствует глубине комы. Исключение составляют отравления наркотическими лекарственными препаратами (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и центральный паралич дыхания может наблюдаться даже при сохраненном сознании больных. Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии и отека мозга, вызванных токсическим поражением.
Успех лечения центрального паралича дыхания зависит от эффективности дез интоксикационных мероприятий и антидотной терапии. При выраженном снижении минутного объема дыхания и развитии дыхательного ацидоза показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Недопустимы запоздалый перевод больных на ИВЛ и попытка ее замены ингаляцией кислорода, в этом случае дыхательный центр утрачивает чувствительность к гиперкапнии. Расстройства дыхания, вызванные поражением дыхательной мускулатуры, прежде всего обусловлены нарушением нервной проводимости в вегетативных ганглиях и постганглионарном волокне. При отравлениях фосфорорганическими соединениями причиной расстройства дыхания является угнетение активности холинэстеразы, при отравлениях пахикарпином ацетилхолин вытесняется из холинреактивных систем, вызывая ганглиопарную и нервномышечную блокаду. Для устранения данного вида расстройства дыхания наряду с ИВЛ необходима активная специфическая терапия: введение реактиваторов холинэстеразы (дипироксина) при отравлениях фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразных препаратов (прозерина) при отравлениях пахикарпином. Обтурационноаспирационная форма нарушений дыхания возникает вследствие западения языка, гиперсаливации, аспирации в дыхательные пути, ларингобронхоспазма и бронхореи. При ее лечении важнейшим профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация или трахеостомия. С целью купирования гипереяливации и бронхореи необходимо дробное введение холинолитиков.
При отравлениях химическими веществами, а также на наиболее поздних стадиях лечения отравлений могут возникнуть: токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобропхиты. Лечение этих расстройств направлено на улучшение вентиляции легких, нормализацию проницаемости сосудистой стенки, уменьшение воспалительных явлений и дегидратационную терапию. Синдром нарушения кровообращения, как правило, сопутствует отравлениям и проявляется сердечной или сосудистой недостаточностью либо их комбинацией. В патогенезе этих расстройств играют роль угнетение сосудодвнгательного центра, ганглионарная блокада, токсическое воздействие на сосудистую стенку, обезвоживание и плазмопотеря (повышение проницаемости сосудистых стенок, обильная повторная рвота, понос, неправильное форсирование диуреза), острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия, ацидоз. Гиповолемия приводит к уменьшению минутного объема кровообращения И развитию циркуляторной гипоксии. Лечение сводится к восстановлению ОЦК. Острая сердечная недостаточность может развиться при многих отравлениях за счет прямого воздействия яда на сердце и как следствие гипоксии, при этом нарушается сократительная способность миокарда, возможны изменения возбудимости, проводимости и автоматизма. Нарушения функции печени при острых отравлениях могут быть связаны как с прямым действием гепатотоксинов на паренхиму печени, так и с вторичным поражением органа в результате изменении гомеостаза. В свою очередь выпадение многочисленных функций печени приводит к грубым метаболическим расстройствам и усилению нарушений гомеостаза. Клинически, нарушения проявляются печеночной недостаточностью. При этом выделяют следующие синдромы: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, гепаторенальный, желтуху, гепатомегалию, холестаз, портальную гипертензию. Нарушения психической деятельности - один из постоянных признаков тяжелых расстройств антитоксической функции печени - при острых отравлениях могут развиваться не только в результате нарушения печеночной функции, но и вследствие прямого психотропного наркотического действия многих гепатокеических веществ. Наиболее постоянными лабораторными показателями токсической гепатопатии являются: гипо и диспротеинемии, гипербилирубинемия, увеличение содержания ферментов. Лечение печеночной недостаточности складывается из трех основных видов: этиологического лечения, патогенетической и симптоматической терапии. Этиологическое лечение, включающее антидотную терапию, ускоренное выведение яда из организма, наиболее эффективно в первые часы заболевания. Патогенетическая терапия также более эффективна при возможно раннем применении. Особое место занимают гепато-липотропные вещества", способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной токсинами печени. Это витамины группы В, препараты калия, липокаин, метионин, холина хлорид, витогепат. Процессы детоксикации при различных патологических состояниях во многом определяются эффективностью транспорта продуктов метаболизма и ксенобиотиков из тканей к органам детоксикации. Все методы лечения этой патологии, направленные па дезинтоксикацию, должны улучшать транспортную функцию организма. Изменить физико-химическую характеристику транспортной среды организма можно: переливанием препаратов альбумина, введением искусственных переносчиков тина гемодеза, неокомпенсана и др., а также улучшением транспортной функции собственного сывороточного альбумина. Последнее стало возможным в связи с широким развитием и внедрением в клиническую практику сорбционных методов детоксикации, так как одним из ведущих механизмов положительного эффекта этих методов лечения является улучшение транспортной функции организма за счет сорбции гидрофобных метаболитов с молекулы альбумина. Кроме того, у больных с различными интоксикациями значительно повышается активность протеаз, приводящая к накоплению в организме продуктов ограниченного протеолиза - пептидов со средне-молекулярной массой, обладающих выраженным патофизиологическим действием. Снизить эстеразную активность можно введением ингибиторов протсолитических ферментов (трасилола, контрикала) и применением сорбционных методов детоксикации.
Эффективность патогенетической терапии острых отравлений значительно увеличивается при внутриумбиликальном введении лекарственных веществ, что позволяет значительно повысить их концентрацию в печеночной ткани. Водно-электролитный баланс поддерживается с учетом динамики содержания электролитов в сыворотке крови и моче, а нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩС) корригируются с помощью препаратов калия (до 10 - 12 r/сут) при метаболическом алкалозе или гидрокарбоната натрия при ацидозе. Поражение почек. Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных острых отравлений, принято объединять термином «токсическая нефропатия». С патогенетической точки зрения можно выделить 3 основные группы токсических веществ, при которых наблюдаются однотипные патологические признаки. К ним в первую очередь относятся нефротоксические химические вещества (этиленгликоль, соединения многих тяжелых металлов и др.), вызывающие токсический нефронекроз. Вторую группу нефротропных веществ составляют гемолитические препараты, при отравлении которыми развиваются тяжелый гемолиз, нарушения микроциркуляции в почках и печени. В третью группу входят гепатотоксические соединения, при отравлении которыми степень поражения почек во многом определяется нарушением функции печени. Отравление практически любым химическим веществом может привести к токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза, которые имеют основное значение в патогенезе расстройств функций печени, а именно: резкое снижение ЛД с нарушением регионарного кровообращения в почках и печени, нарушение водноэлектролитного баланса в организме, некомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротсинемия, кровопотеря и др. В патогенезе развития токсической нефропатии ведущую рать играют избыточные концентрации пептидов со среднемолекулярной массой. Следует отметить, что именно накопление аномально высоких количеств пептидных биорегуляторов в результате интенсивного протеолиза и недостаточной функции экзопептидаз приводит к нарушению выделительной и секреторной функций почек, т. е. гиперолигопептидемия является первичной. Основное внимание при диагностике токсической нефропатии уделяют измерению суточного и часового диуреза. Снижение диуреза до 700 - 500 мл/сут (20 мл/ч) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл/сут (4 - 5 мл/ч) - анурии. Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является удельный вес мочи. Высокие показатели относительной плотности мочи наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и служат плохим прогностическим признаком. Снижение относительной плотности мочи при олигурии также указывает на выраженные нарушения функции почек. Современные способы определения функции почек включают: измерение осмотического давления плазмы и мочи, изучение взаимоотношений электролитного состава плазмы крови и мочи, кислотно-щелочного равновесия (КЩС), клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, токсикологические исследования по количественному содержанию токсических веществ в крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики почечных функций. Обычно для острых отравлений характерно сочетанное нарушение функций печени и почек, проявляющееся печеночпопочечной недостаточностью. Современные успехи в лечении острой почечной недостаточности во многом обусловлены комплексным применением таких методов детоксикации, как форсированный диурез, гемодиализ, гемо, лимфо и плазмосорбция, которые позволяют корригировать нарушения водносолевого и кислотнощелочного состояния, удалять из организма конечные и промежуточные продукты метаболизма.
Статья про "Симптоматическая терапия" в Энциклопедии БНБ была прочитана 11913 раз |
TOP 15
|
|||||||