Тиреоидные гормоны и водно-электролитный обмен

Определение "Тиреоидные гормоны и водно-электролитный обмен" в ЭБНБ

При обсуждении проблемы влияния тиреоидных гормонов на обмен воды и электролитов необходимо иметь в виду, что это влияние может осуществляться как на процессы распределения воды и электролитов между различными водными пространствами организма, не приводящее к изменению их суммарного содержания в организме, так и на процессы поступления и выведения воды и минеральных ионов из организма, приводящие к изменению их содержания в организме.

Распределение воды и минеральных ионов между сосудистым руслом, внеклеточным и внутриклеточными пространствами с одной стороны происходит пассивно, под действием сил фильтрационного и (или) коллоидно-осмотического давления; а с другой стороны - активно, при помощи ионных насосов. Как для пассивного, так и для активного перемещения воды и минеральных ионов между различными водными пространствами определяющими факторами являются концентрация белков, других коллоидов и осмотически активных веществ, величины гидростатических давлений и проницаемость для воды и электролитов сосудистой стенки и клеточных мембран. Поэтому, оценивая являются ли изменения содержания воды и (или) минеральных ионов результатом действия тиреоидных гормонов, необходимо рассматривать влияние этих гормонов на сами причины, определяющие их перемещение через стенку сосудов и клеточных мембран.

Тиреоидные гормоны усиливают сердечную деятельность на фоне понижения периферического сопротивления сосудов и перераспределения части крови из артериальной части сосудистого русла в венозную. Учитывая наличие некоторого переполнения правой половины сердца увеличенным венозным возвратом крови, можно было бы ожидать некоторого ухудшения ее венозного оттока и повышения объемов фильтрации крови на уровне микроциркуляторного русла. Но в большинстве случаев гипертиреоидизма увеличения объемов фильтрации в условиях сохраняющейся нормальной регуляции гемодинамики и выделительных процессов в почках не наблюдается. В ответ на переполнение кровью предсердий возрастает секреция предсердного натрий-уретического пептида, активирующего экскрецию почками натрия и воды за счет развития полиурии.

При более высоком уровне тиреоидных гормонов, например, в условиях тиреотоксикоза, может развиться небольшая гипотоничность плазмы крови, повышение уровня активности ренин-ангиотензиновой системы и формирование чувства жажды. Полиурия при этом дополняется полидипсией и, в конечном итоге, у людей, страдающих тиреотоксикозом, редко может наблюдаться нарушение общего водного баланса в организме. С другой стороны, перераспределение крови из артериальной части сосудистого русла в венозную часть, может привести к снижению эффективности фильтрационных процессов в почках, задержке воды и минеральных ионов и развитию отеков в области рук, ног, суставов и периорбитальных тканей глаза. Развитию отеков способствует также усиление при тиреотоксикозе катаболизма белков, развитие гипоальбуминемии (особенно при недостаточном поступлении белка в организм) и понижение онкотического давления крови.

Иные механизмы лежат в основе сдвигов водного баланса в организме при гипотиреоидизме. Возникающая при этом состоянии общая вазоконстрикция ведет к снижению на 20-30% кровотока и плазмотока через суженные приносящие и выносящие артериолы клубочкового аппарата нефронов. Имеет место утолщение стенок капсулы Шумлянского-Боумена. В результате этих изменений уменьшается скорость клубочковой фильтрации в почках. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов ведет к уменьшению скорости синтеза и понижению активности Na/K-АТФазы в проксимальных канальцах нефрона, что ведет к снижению в них активной реабсорбции натрия и нарушению функционирования последующих процессов всасывания воды и механизмов концентрирования мочи.

Накопление воды в организме у части людей, страдающих гипотиреоидизмом, может быть обусловлено также повышенным уровнем антидиуретического гормона. Задержка воды дополнительно сопровождается ее перераспределением между сосудистым руслом и внеклеточной жидкостью. Вероятно, что его главными причинами являются повышение давления крови, объема крови, повышение проницаемости стенки капилляров и выход из крови и накопление в тканях альбумина. Все эти факторы способствуют фильтрации и понижению объемов реабсорбции жидкости в микроциркуляторном русле. Накоплению в тканях жидкости, которое ведет в конечном итоге к их отечности, способствует также отсутствие компенсаторной реакции усиления лимфооттока по лимфатическим сосудам.

Изменение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться нарушением электролитного обмена. В условиях нормального поступления в организм натрия и калия обмен этих ионов при гипертиреоидизме остается ненарушенным. Но при длительном и тяжелом тиреотоксикозе содержание в крови калия может уменьшаться, хотя его общее количество в организме может оставаться нормальным. Наблюдается перераспределение калия между кровью и тканями. Тиреоидные гормоны повышают активность Na/К-АТФазы и способствуют активному накоплению калия внутри клеток, что ведет к гипокалиемии. Развивающаяся гипокалиемия может быть одной из ведущих причин развития периферических параличей и общей мышечной слабости, а также нарушений деятельности сердца у части пациентов с тиреотоксикозом.

Гипотиреоидизм сопровождается понижением активности ренина в плазме крови и понижением в плазме концентраций альдостерона и предсердного натрий-уретического пептида. Дефицит альдостерона и натрий-уретического пептида ведет к потере с мочой части натрия и может обусловить развитие у ряда пациентов гипонатриемии. Гипонатриемия может не сопровождаться понижением общей концентрации натрия в организме, а быть также следствием задержки воды в организме и связывания части ионов натрия гликозаминогликанами во внеклеточных пространствах тканей.

Повышение уровня тиреоидных гормонов нередко сопровождается усилением резорбции кости, что ведет к развитию гиперкальциемии. Это подтверждается увеличением экскреции с мочой кальция и таких маркеров резорбции кости как гидроксипролин и N-телопептид коллагена 1-го типа. Повышение уровня кальция ведет к подавлению освобождения паращитовидными железами паратгормона, усилению реабсорбции кальция в почках, подавлению синтеза витамина D и уменьшению всасывания кальция в кишечнике. Нарастает интенсивность секреции С-клетками щитовидных желез антагониста паратгормона - кальцитонина, который тормозит выделение кальция из костей, способствуя тем самым понижению его концентрации в крови. Увеличение экскреции кальция может вести к развитию нефрокальциноза, образованию почечных камней и развитию почечной недостаточности.

Понижение уровня тиреоидных гормонов при гипотиреоидизме сопровождается понижением обменных процессов в костях и может вести к развитию гипокальциемии. Но при этом активируются регуляторные процессы кальциевого гомеостаза. На фоне торможения секреции кальцитонина, увеличивается освобождение паращитовидными железами паратгормона, стимулирующего активность остеокластов и высвобождение кальция из минерального вещества кости, а также усиливающего реабсорбцию кальция в почках. Возрастает синтез витамина D, эффективность всасывания кальция в кишечнике и понижается уровень его экскреции с мочой.