Тиреоидные и глюко-кортикоидные гормоны

Определение "Тиреоидные и глюко-кортикоидные гормоны" в ЭБНБ

Глюкокортикоиды могут оказывать влияние на многие процессы, связанные с функционированием щитовидной железы: секрецию ТТГ, образование и секрецию тироксина, превращение Т4 в Т3, выведение почками йодида, образование и катаболизм белков, связывающих и транспортирующих тиреоидные гормоны в крови. В целом, глюкокортикоиды подавляют активность щитовидной железы. Так, кортизол уменьшает накопление железой радиоактивного йода, ускоряет его выведение из организма с мочой. Сывороточная концентрация Т4 под действием кортизола может понижаться, так как он подавляет образование ТСГл и транстиреина. Глюкортикоиды ингибируют превращение в периферических тканях Т4 в Т3 и, например, сывороточная концентрация Т3 под действием дексаметазона может уменьшаться на 2 0 — 40% на фоне повышения концентрации рТ3. Глюкокортикоиды, вводимые как в малых, так и в больших дозах снижают секреторный ответ ТТГ на введение ТРГ.
Глюкокортикоиды подавляют образование ТРГ в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса через непосредственное влияние на нейросекреторные клетки, синтезирующие ТРГ.

Ядерные рецепторы тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов принадлежат к одному суперсемейству и характеризуются некоторым структурным подобием. Возможно поэтому, в отсутствие кортизола связывание Т3 ядерными рецепторами уменьшается наполовину вследствие уменьшения степени димеризации рецептора.

Глюкокортикоиды являются синергистами тиреоидных гормонов во влиянии на образование гормона роста путем увеличения экспрессии соответствующего гена. Но подобного синергизма в действии тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов на тиротрофы или кортикотрофы гипофиза не обнаружено.

Таким образом, глюкокортикоиды, оказывая влияние на секрецию ТТГ, связывание тиреоидных гормонов в сыворотке, превращение Т4 и Т3, при их хроническом приеме лишь незначительно уменьшают содержание как общих, так и свободных Т4 и Т3. Большое снижение концентрации Т4 и Т3 предупреждается их собственным стимулирующим влиянием по каналу обратной связи на секрецию ТТГ и, кроме того, при длительном повышении в крови уровня глюкокортикоидов (например, при синдроме Иценко-Кушинга), подавление секреции ТТГ становится менее выраженным.

На практике не всегда обнаруживаются взаимовлияние этих гормонов друг на друга. Например, у пациентов, резистентных к действию кортизола и пациентов с повышенной чувствительностью к нему, концентрация ТТГ, тиреоидных гормонов в сыворотке и реактивность клеток тканей на действие этих гормонов остаются нормальными.

Практическое значение имеет тот факт, что при введении глюкокортикоидов в дозах, необходимых для заместительной гормональной терапии пациентам с сопутствующим первичным или вторичным гипотиреоидизмом, могут появиться признаки синдрома Иценко-Кушинга. Их причиной является уменьшение скорости разрушения в печени кортизола при дефиците тиреоидных гормонов. Это состояние относительного гиперкортицизма может быть купировано назначением стероидных гормонов, нормализующих скорость разрушения не только кортизола, но и синтетических глюкокортикоидов.