Тиреоидные гормоны в метаболизме белков

Определение "Тиреоидные гормоны в метаболизме белков" в ЭБНБ

Увеличение уровня тиреоидных гормонов, например, при тиреотоксикозе, ускоряет синтез и катаболизм белков, причем скорость катаболизма превалирует над скоростью анаболических превращений. В результате потеря азота превышает его поступление в организм и имеет место отрицательный азотистый баланс. При гипотиреоидизме скорость катаболизма тканевых белков ниже, чем при нормальной функции щитовидной железы. Метаболические сдвиги касаются белковых молекул крови, структурных белков клеток различных тканей.

Снижение скорости катаболизма альбумина ведет к повышению его общего количества в организме и при гипотиреоидизме уровень этого белка в плазме крови возрастает. Вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки для альбуминов эти белки диффундируют в межклеточную жидкость, в том числе в цереброспинальную жидкость, где уровень альбумина повышается. Изменение содержания альбумина в крови и внеклеточных жидкостях может приводить к перераспределению воды между внутриклеточным и внеклеточным объемами.
Нарушение катаболизма апопротеинов ведет к повышению в крови уровня липопротеинов низкой плотности, что в свою очередь способствует накоплению в крови избытка холестерола.

Нарушение синтеза и катаболизма белков может привести к изменениям скорости окислительных процессов в митохондриях, активности ферментов печени, мышц и других тканей, что может оказать влияние на обмен различных веществ организма, например, углеводов и жиров.

Повышение скорости катаболизма белков при гиперфункции щитовидной железы и особенно при тиреотоксикозе, увеличивает освобождение из белков мышц аланина и других аминокислот, которые становятся дополнительными субстратами для глюконеогенеза, скорость которого при этих состояниях возрастает. В результате потери мышечных белков при гипертиреоидизме и тиреотоксикозе может иметь место различная степень атрофии мышц и потеря массы тела, особенно если не увеличены общая калорийность пищевого рациона, содержание углеводов (как белокэкономящих субстратов) и белков.

Одновременное нарушение синтеза коллагена, как важнейшего белка соединительной ткани, накопление в ней глюкозаминогликанов, главными компонентами которых являются гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат, ведет при гипотиреоидизме к формированию измененных, гипергидратированных тканевых структур и развитию микседемы. Для гипертиреоидизма и тиреотоксикоза, сопровождающихся потерей коллагена, наоборот, характерно истончение кожи. Введение гормонов щитовидной железы при микседеме ведет к возрастанию уровня белков кожи, восстановлению их связей с мукополисахаридами, и повышенному продолжительному диурезу.

У детей с пониженной функцией щитовидной железы введение небольших доз Т4 сопровождается стимуляцией анаболических процессов, положительным азотистым балансом. Введение больших доз гормонов щитовидной железы сдвигает баланс анаболических и катаболических процессов в сторону преобладания катаболизма, появлению в моче избыточного К+, мочевой кислоты, гексозаминов.

В отсутствие тиреоидных гормонов или при их низком содержании, наряду с торможением всасывания из кишечника многих веществ, тормозится всасывание витамина B₁₂, с последующим появлением анемии, тормозится превращение каротина в витамин А. Накопление каротина в крови может приводить к появлению желтоватой окраски кожных покровов, при этом склеры не желтеют, как это имеет место при желтухе. При гипертиреоидизме, когда общий уровень обмена увеличивается, необходимо поступление в организм большего количества витаминов.