Тиреоидные гормоны в метаболизме триацилглицеролов

Определение "Тиреоидные гормоны в метаболизме триацилглицеролов" в ЭБНБ

Триацилглицеролы являются одной из главных форм сложных липидов, запасаемых в жировых депо. При повышении уровня тиреоидных гормонов и активации липолитических процессов, количество липидов в жировых депо уменьшается. Интенсификация гидролиза триациглицеролов в депо сопровождается не только повышением в плазме уровня неэстерифицированных жирных кислот, но и глицерола. Последний используется, в частности, для реэстерификации триацилглицеролов, как субстрат для глюконеогенеза и увеличения синтеза триацилглицеролов в гепатоцитах. Уровень триацилглицеролов в плазме крови при гипертиреоидизме повышается.

Введение животным Т3 сопровождается уже в первые сутки усилением потребления пищи и липогенеза, который достигает максимума на 4-5 сутки после введения гормона. Ускорение липогенеза наблюдается еще до усиления термогенеза и обусловлено экспрессией генов, кодирующих синтез липогенных ферментов и белков, имеющих непосредственное отношение к липогенезу, например, таких как белок печени S-14, ген которого экспрессируется уже через 10-20 мин после введения Т3. Первоначальное усиление тиреоидными гормонами синтеза жирных кислот и их включения в состав сложных липидов, усиленное использование глюкозы для липогенеза свидетельствуют о том, что тиреоидные гормоны способствуют запасанию жиров у животных для их последующего использования в качестве калоригенного источника, когда тиреоидные гормоны оказывают не липогенный, а, совместно с катехоламинами, липолитический эффект.

Липолитическое действие, обусловленное активацией гормон- чувствительной липазы, ведет к гидролизу запасенных в жировых депо триацилглицеролов и к уменьшению общей массы запасенного в организме жира. Активация тиреоидными гормонами липазы, вероятно, является цАМФ-зависимым механизмом ее фосфорилирования, так как при этом не зарегистрировано повышения уровня мРНК этого фермента. Пока нет достаточно убедительных данных в пользу того, что именно катехоламины напрямую ответственны за повышение липазной активности под действием тиреоидных гормонов.

Хотя интенсивность анаболических превращений липидов при гипотиреоидизме в целом превышает интенсивность их катаболизма, скорости синтеза и расщепления липидов понижены по сравнению со скоростями этих превращений липидов у эутиреоидных организмов. Понижение скорости катаболизма триацилглицеролов при сохранении нормальной скорости их синтеза является одной из причин повышения уровня этих липидов в крови.