Модуляторы инактивации гормонов

Определение "Модуляторы инактивации гормонов" в ЭБНБ

Многие лекарственные средства с высокой липофильностью (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, рифампин), галлогенированные пестициды и другие химические агенты индуцируют активацию ферментов печени, участвующих в метаболизме тиреоидных гормонов. Например, в норме путем конъюгации метаболитов тиреоидных гормонов с глюкуроновой кислотой элиминируется около 20% активных йодтиронинов. Воздействия, способные повысить скорость элиминации тиреоидных гормонов, могут привести к повышению секреции ТТГ и развитию зоба.

Возможно по этой причине при длительном приеме фенобарбитала наблюдаются признаки гипертрофии щитовидной железы. Если прием фенобарбитала сочетается с поступлением в организм каких-либо других гойтрогенных факторов, может наступить некомпенсированное снижение уровня Т4 и развитие зоба. Это явление может иметь место при длительном приеме таких противосудорожных средств как фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин и лечении туберкулеза рифампицином на фоне гипотиреоидизма и заместительной терапии тиреоидными средствами. Доза Т4 в этом случае должна повышаться, чтобы компенсировать потери гормона, а при отмене этих препаратов заместительная доза Т4 должна соответственно уменьшаться.

При гипертиреоидизме индукция метаболической инактивации тироксина, напротив, может быть даже полезной и вести к нормализации уровня Т4 в крови, улучшению объективного и субъективного состояния больных.