Щитовидная железа при недостатке йода


Значение термина Щитовидная железа при недостатке йода в Энциклопедии Научной Библиотеки



Щитовидная железа при недостатке йода - Йод является одним из эссенциальных (незаменимых) микроэлементов и содержится в тканях организма в суммарном количестве 15-20 мг. В соответствии с рядом рекомендаций, ежесуточное поступление йода в организм должно составлять порядка 1-2 мкг/кг веса (приблизительно 120-150 мкг всего) для взрослого, с добавлением для женщин 25-50 мкг в период беременности и лактации. Хорошо доказанной является его роль в процессах образования и метаболизма гормонов щитовидной железы. Поэтому главным следствием дефицита йода, если это имеет место, является нарушение образования в организме тиреоидных гормонов. Суточная потребность в йоде отражена в табл.

Рекомендуемые суточные нормы поступления йода в организ

Группа людейСуточная норма, мкг
Подростки и взрослые150
Беременные, лактирующие женщины175-200
Дети до 6 месяцев40 или 8 мкг/кг веса или 5 мкг/100 мл молока или 7 мкг/100 ккал суточного рациона
Дети 6-12 месяцев50
Дети 1-12 лет70-120

Минимальное количество йода, при поступлении которого в организм за сутки, функция щитовидной железы может оставаться на нормальном уровне, составляет для взрослого около 50 мкг. Для европейских стран, где имеется йодный дефицит, суточную норму для детей меньше 1 года рекомендуется увеличить до 90 мкг. Считается, что верхний безопасный предел суточного поступления йода для доношенных здоровых новорожденных не должен превышать 100 мкг. Поступление в организм 200 мкг йода и более за сутки может вести к понижению содержания в сыворотке крови уровня ТТГ.

Как и во многих других случаях недостаточного поступления в организм различных веществ, при дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Эти адаптационные процессы заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов щитовидной железы, обеспечивающем увеличение синтеза и секреции 3,5,3'-трийодтиронина. Адаптационные реакции запускаются, а затем регулируются и поддерживаются тиротропином, уровень которого возрастает при дефиците йода. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то постоянная длительная стимуляция клеток щитовидной железы тиротропином ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

В формировании зоба ТТГ занимает важное место, однако, высокий уровень ТТГ в сыворотке может иметь место как при зобе, так и в его отсутствие. Поэтому предполагается, что в развитии зоба кроме ТТГ, могут иметь значение гормон роста, инсулин, кортизол, цГМФ, эпидермальный фактор роста и, возможно, другие факторы.

Саморегуляторные механизмы щитовидной железы в условиях дефицита йода должны, с одной стороны, обеспечить больший захват йода тироцитами при меньшем уровне йода в крови и его более эффективную реутилизацию и накопление йода в железе, с другой стороны. Это может быть достигнуто как за счет повышения в железе эффективности процессов зависимых от действия ТТГ, так и процессов трансмембранного переноса йода.

Повышение эффективности процессов в самой железе, было бы невозможно без понижения скорости выведения йода из организма с мочой в соответствии с новым уровнем его поступления.

При поступления йода из желудочно- кишечного тракта равного 500 мкг в день, около 115-120 мкг этого йода поглощается (захватывается) из крови тироцитами. 75-80 мкг йода из этого количества идет на образование и секрецию гормонов тироксина и небольшого количества 3,5,3'-трийодтиронина. Около 485 мкг неметаболизированного йода из внеклеточного пространства выводится из организма почками и около 15 мкг йода, высвободившегося в печени и других тканях при дейодировании тиреоидных гормонов и их продуктов метаболизма поступают в желчь и выводятся из организма с фекалиями.

В случае поступления в организм около 100 мкг йода в сутки, в щитовидной железе содержание органического йода составляет около 8-10 миллиграмм. Суточное выведение йода с мочой и желчью составляет в этом случае также около 100 мкг.

Если в организм поступает в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу его поступает около 100 мкг в сутки. Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушение функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы наблюдаются снижение экскреции йода из организма при его дефиците. Главное значение при этом имеет, по- видимому, снижение уровня экскреции йода с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ, увеличению внутрижелезистого отношения МИТ/ДИТ, уменьшению образования тироксина, увеличению образования 3,5,3'-трийодтиронина и отношения секретируемых 3,5,3'-трийодтиронин/тироксин, а также к увеличению этого отношения в циркуляторном русле. Поскольку одним из способов обеспечения нормальной динамики синтеза тиреоидных гомонов в щитовидной железе в условиях дефицита йода является повышение эффективности его реутилизации, то логичным представляется увеличение скорости оборота различных метаболических веществ в тироцитах и фолликулах. Это достигается, главным образом, за счет стимулирующего действия тиреотропного гормона. Под его влиянием ускоряются метаболизм практически на всех этапах синтеза гормонов. Одним из результатов ускорения йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина является увеличение содержания МИТ и уменьшение ДИТ. При этом синтезируется большее количество йодированных тирозинов, реакция протекает быстрее и является менее энергозатратной в сравнении с тем, если бы йодировался ДИТ, так как в этой реакции дейодированию подвергается не один, а два тирозильных остатка. Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, в результате превалирования реакции конденсации МИТ + ДИТ значительно уменьшается синтез тироксина и возрастает синтез 3,5,3'-трийодтиронина. Отношение 3,5,3'-трийодтиронин/тироксин также возрастает. Возрастает также отношение ДИТ/тироксин, что свидетельствует о снижении эффективности реакции конденсации ДИТ + ДИТ.

Однако, так как при йодном дефиците йодный пул в щитовидной железе не уравновешен с пулом экзогенного йода, уровень йодирования больших количеств тиреоглобулина, запасенного в коллоиде остается низким, что тоже является причиной снижения эффективности синтеза йсдтиронинов.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня тироксина, повышение уровня ТТГ и нормальное либо повышенное содержание 3,5,3'-трийодтиронина. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции 3,5,3'-трийодтиронина, увеличения соотношения Т/Т4 и увеличения превращения Т4 в 3,5,3'-трийодтиронин в периферических тканях.

Увеличение образования 3,5,3'-трийодтиронина в условиях йодного дефицита кажется оправданным и с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов тиреоидных гормонов при наименьшей их "йодной" емкости. Известно, что влияние на метаболизм 3,5,3'-трийодтиронина примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как 3,5,3'-трийодтиронина содержит в своей структуре только 3 атома йода, а не 4 как Т4, то для синтеза одной молекулы 3,5,3'-трийодтиронина, надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.

Нетрудно подсчитать "йодную" цену метаболической эффективности 3,5,3'-трийодтиронина в сравнении с Т4. Если принять ее за единицу для Т4, то для 3,5,3'-трийодтиронина она составит более 5 единиц. Однако за эту кажущуюся "энергетическую выгоду при йодном дефиците организм может заплатить более высокую цену в виде нарушений множества функций организма. При очень сильном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и 3,5,3'-трийодтиронина снижаются. В сыворотке крови содержится больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в клетках щитовидной железы, в которой увеличено поглощение йода, но запасы йода в ней очень низки. В плазме крови у них может обнаруживаться более высокий уровень органического йода. В районах проживания, характеризующихся дефицитом йода, нарушения функции щитовидной железы у новорожденных встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.
читайте так-же
Щитовидная железа при избытке йодаВ начало
буква "Щ"
буквосочетание "ЩИ"
Щитовидная железа у низших форм

Статья «Щитовидная железа при недостатке йода» была прочитана 15620 раз