Щитовидная железа при избытке йода

Определение "Щитовидная железа при избытке йода" в ЭБНБ

Поддержание нормальной функции щитовидной железы возможно в условиях поступления в организм адекватных (табл.) для синтеза тиреоидных гормонов количеств йода. Избыточное, как и недостаточное, поступление йода может вызвать нарушение функции железы. В соответствии с результатами ряда исследований, считается, что при поступлении в организм человека небольшого избытка йода отмечается усиление уровня органификации йодида, синтеза тиреоидных гормонов и их секреции и рост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать биосинтез тиреоидных гормонов за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Рекомендуемые суточные нормы поступления йода в организ

Содержание йода в некоторых наиболее распространенных продуктах (Braverman, 1994).

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы составляет около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин- рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ, но уровень 3,5,3'-трийодтиронина остается не измененным.

Начальный, подавляющий функцию щитовидной железы эффект избыточного поступления йода в организм (эффект Вольфа-Чайкова) непродолжителен. Спустя некоторое время уровень гормонов в крови восстанавливается, несмотря на избыточное поступление йода в организм. Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень тиреоидных гормонов. Но при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня тиреоидных гормонов в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств ведет к пропорциональному увеличению их захвата щитовидной железой, до некоторого "насыщающего" значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться, несмотря на поступление его в организм в больших количествах.

Активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах под влиянием тиреотропного гормона гипофиза. Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако, установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы и тормозит образование перекиси водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается. Йод тормозит также включение тимидина в ДНК, скорость синтеза которой в норме возрастает под действием ТТГ. Кроме того, показано, что избыток йода тормозит транспорт аминокислот в тироциты.

В тироцитах образуются такие факторы роста, как инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста в (ТФРв). Избыток йода увеличивает в тироцитах содержание мРНК ТФРв, который полностью устраняет индуцируемую цАМФ стимуляцию поглощения йода и синтез тиреопероксидазы, а также стимулируемое ТТГ образование Н2О2.

Йодирование тирозильных остатков тиреоглобулина протекает под влиянием фермента тиреопероксидазы как акцептора электронов. В условиях подавления ее синтеза ингибирующий функцию щитовидной железы эффект избытка йода может быть обусловлен предпочтительным образованием I2, а не йодированием тиреоглобулина. Образующиеся в условиях избытка йода йодированные фосфолипиды и, в частности, йодированные метаболиты арахидоновой кислоты, также ингибируют включение йода в тиреоглобулин и могут играть роль в реализации его собственного первоначального ингибирующего влияния на функцию щитовидной железы.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается, несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/К+-АТФазы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства. Полагают также, что одним из веществ, которые могут подавлять транспорт йода, может быть йодированная арахидоновая кислота.

Если для адекватного потребностям организма синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление экзогенного йода, то нормальное осуществление функции тиреоидных гормонов зависит от эффективности связывания их с ядерными рецепторами, в состав которых входит цинк. Поэтому поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента также важно для проявления эффектов тиреоидных гормонов на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм тиреоидных гормонов из тироксина происходит под действием 5'-дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что достаточное поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества 3,5,3'-трийодтиронина.