Щитовидная железа, обмен белков

Определение "Щитовидная железа, обмен белков" в ЭБНБ

Действие тиреотропного гормона вызывает увеличение скорости поглощения аминокислот изолированными клетками щитовидной железы и стимулирует синтез белка в течение 30 минут - 4 часов с момента стимуляции. В связи с доминирующим эффектом тиреотропного гормона на процессы резорбции коллоида, протеолиз тиреоглобулина и перераспределение внутриклеточного пула аминокислот, продемонстрировать результат действия гормона на целую ткань достаточно сложно. Однако, культивирование срезов ткани щитовидной железы в среде инкубации с высоким содержанием лейцина (для исключения эффектов тиреотропного гормона на транспорт аминокислот в клетку) показало очевидную стимуляцию синтеза белка как in vitro, так и в изолированных тироцитах. В течение 12-24 часовой стимуляции тиреотропного гормона in vivo было показано уменьшение содержания коллоидного белка в связи с выраженной интенсификацией активного гидролиза тиреоглобулина, однако по прекращении хронического опыта содержание белка возрастало в сравнении с интактными животными. Эта реакция имела практически линейную зависимость на протяжении 4-5 недель воздействия и в итоге выразилась в пятикратном увеличении объема железы (у животных), при этом соотношение белок/ДНК не изменилось. Эти данные свидетельствуют о стимуляции пролиферативной активности клеток щитовидной железы под действием тиреотропного гормона.

Электронно-микроскопические исследования показали наличие в тироците гигантских (±40 рибосомальных единиц) полисом, соединенных мРНК. Именно на них, как полагают, и происходит синтез 2 полипептидных предшественников тиреоглобулина с последующим процессингом в просвете фолликула. Действие тиреотропного гормона ускоряет объединение моносом в полисомы, что указывает на прямое влияние тиреотропного гормона на процессы трансляции в тироците. Динамика этих процессов может регулироваться фосфорилированием белков рибосомальных субъединиц цАМФ-зависимой фосфокиназой.

Стимуляция тироцитов цАМФ приводит к агрегации рибосом и формированию полисомальных комплексов, что является дополнительным свидетельством в пользу цАМФ-опосредованных эффектов тиреотропного гормона на белок-синтетические процессы в тиреоидных клетках. Отсутствие зависимости этого явления от ингибирующего действия актиномицина А указывает на интактность процессов формирования матричной РНК. При некоторых условиях, цАМФ может оказывать

прямое стимулирующее действие на полисомальную трансляцию мРНК, однако применяемые при этом дозы циклического нуклеотида значительно превосходят физиологические. Длительная стимуляция паренхиматозных клеток щитовидной железы вызывает развитие гиперпластических изменений.
Синтез тиреоглобулина подробно описывается далее в связи с продукцией йодсодержащих гормонов.