Источники Инфекции


Значение термина Источники Инфекции в Энциклопедии Научной Библиотеки



Источники Инфекции - Источники инфекции дифференцируются на основные и дополнительные. Под основным источником понимается естественная среда обитания возбудителя паразита. Применительно
Количество золотистого стафилококка
к антропонозам - это те формы проявления инфекции, за счет которых обеспечивается существование возбудителя как биологического вида и поддержание непрерывности эпидемического процесса. Совокупность основных источников составляет резервуар возбудителя. Дополнительными источниками инфекции при антропонозах являются те формы проявления инфекции, которые лишь временно могут поддерживать развитие эпидемического процесса.

Стафилококковая госпитальная инфекция - это преимущественно заболевания, вызываемые золотистым стафилококком человека. При рассмотрении экологии золотистого стафилококка было подчеркнуто, что он существует за счет непатогенного паразитизма, т. е. бессимптомных форм инфекции - носительства. В докладе Комитета экспертов ВОЗ по стафилококковым инфекциям (1967) все здоровые люди разделены на три группы:
  1. постоянные носители, у которых при посеве из полости носа почти всегда обнаруживается золотистый стафилококк,
  2. постоянные неносители, у которых никогда или почти никогда стафилококк не выделяется,
  3. перемежающиеся носители, у которых золотистый стафилококк (чаще всего тот же штамм) выделяется время от времени.
Носители стафилококка могут быть дифференцированы не только по частоте выделения микроба, но и по другим признакам:
  1. носители госпитальных и негоспитальных штаммов,
  2. носители госпитальных штаммов среди больных и персонала,
  3. носители с различной величиной микробного очага,
  4. носители с одним или несколькими местами локализации возбудителя.
Источником инфекции могут также быть больные с различными стафилококковыми поражениями.

Анализ результатов исследования культур, полученных при поступлении в клинику, показал, что за весь период наблюдения только один штамм мог быть квалифицирован как госпитальный. Это был стафилококк 53-го фаготипа, резистентный к пенициллину, биомицину, левомицетину и стрептомицину. На основании этих данных можно сказать, что больные относительно редко заносят госпитальные штаммы в лечебное учреждение (0,5%). Однако при эпидемиологическом благополучии в лечебном учреждении опасность этих носителей весьма велика. Описаны вспышки госпитальной инфекции, появляющиеся вслед за поступлением источников этих штаммов.

Что касается носительства госпитальных штаммов, формируемого в больничных условиях, то благодаря именно этому процессу и существует резервуар госпитальной инфекции. Он представляет собой преемственный ряд носителей госпитального штамма в последовательном ряду «поколений больных». В резервуар госпитальной инфекции включаются и носители из числа персонала лечебного учреждения. Они могут обусловливать развитие эпидемических вспышек. Чаще это встречается в родовспомогательных учреждениях. В хирургических стационарах по емкости резервуара носители из числа персонала имеют меньшее значение, чем носители-больные.

В распространении стафилококков в больничной среде первостепенное значение имеет величина микробного очага. Специальными исследованиями было установлено, что заражение воздуха помещений, где находится бактерионоситель, становится возможным при минимальной численности стафилококка в мазках со слизистой оболочки носа, равной 103. Это было установлено Ehrenkranz (1964) с помощью специальных воздухоотборников, помещенных в комнату, где находился испытуемый - носитель патогенного стафилококка определенного фаготипа.

Имеются данные, свидетельствующие, что между постоянством выделения и численностью стафилококков на слизистой оболочке носа имеется коррелятивная связь. Так, при бактериологических исследованиях мазков из носа больных в условиях стационара, проводившихся 3 - 5 раз в неделю, установлено, что при выделении стафилококка в 1 - 20% посевов только в 31,6% число стафилококков, смываемых с тампона, достигало 104.

Наряду с этим у больных, у которых постоянно выделялся патогенный стафилококк (80 - 100%), такая численность микробных клеток на тампоне встречалась в 73,6% (White, 1961).

Сопоставление численности стафилококка и постоянства его выделения с диагнозами основного заболевания, проведенное тем же исследователем, позволило установить, что, например, у больных сахарным диабетом число мазков с уровнем зараженности выше 104 составило 95,3% общего их числа, а у больных со стафилококковыми инфекциями и с тяжелыми заболеваниями, закончившимися смертью в лечебном учреждении, достигло 100% (диагнозы заболеваний и причины смерти не сообщаются).

В связи с этими данными необходимо учитывать не только общую долю носителей, но и долю наиболее «мощных рассеивателей» возбудителя или «интенсивных распространителей». С этой точки зрения немаловажное значение имеет место носительства.

Для выяснения всех этих вопросов Solberg (1972) провел специальные исследования. Носителей и больных стафилококковыми инфекциями изолировали в специальное помещение и определяли число бактерий, выделяемых в воздух. Оно оказалось очень различным, начиная от 20 до одного миллиона.

Носители стафилококка в горле выделяли в воздух мало микроорганизмов. На коже стафилококки у них обнаруживались редко. Носовые носители выделяли много микроорганизмов. У этих носителей бактерии обнаруживались в больших количествах на кистях рук, на других участках кожи их было мало. Отмечалась положительная корреляция между количеством стафилококков на руках и распространением их в воздух. Наибольшее заражение воздуха отмечалось от больных со стафилококковыми инфекциями (карбункулы, инфицированная экзема, пролежни) и от больных, которые одновременно являлись носителями в носу и в области промежности. Они также распространяли в воздух тем больше стафилококков, чем больше их было у них на коже. Однако, как показали исследования, непосредственно при перевязках из септических ран происходит очень небольшое рассеивание патогенных стафилококков во внешнюю среду. Они могут увеличивать инфицированность или, как пишет Williams (1966), «загрузку» кожи больного патогенными стафилококками, определяя дальнейшее заражение воздуха.

В зависимости от целого ряда условий конкретным источником инфекции в каждом отдельном случае может быть сам больной (аутоинфицирование, реже эндогенная инфекция), другие больные или кто-либо из персонала (перекрестное инфицирование). При аутоинфицировании микроб может быть занесен больным в клинику. Однако чаще он является приобретенным после госпитализации. Поэтому первоисточником в данном случае являются носители госпитального штамма в больничной среде.

Генотипическая и фенотипическая природа носителей золотистого стафилококка. Комитет экспертов ВОЗ по стафилококковым инфекциям в своем докладе отметил, что к группе постоянных носителей относится 20% здоровых людей, к группе постоянных неносителей - 10%, а все остальные являются перемежающимися носителями. В 1972 г. в статье «Эпидемиология госпитальной стафилококковой инфекции» Solberg писал: «Почему одни лица колонизируются часто, а другие редко или никогда - этот вопрос пока не выяснен. Ответ на него явился бы важным шагом на пути решения проблемы стафилококков».

П. Б. Остроумов проведел специальные исследования в этом направлении. Прежде всего уточнена частота носительства стафилококков здоровыми людьми. На основании результатов собственных исследований и многочисленных литературных материалов можно сделать вывод, что при моментном обследовании на бактерионосительство у 30 - 50% здоровых людей выделяются патогенные стафилококки со слизистой оболочки носа. Однако эти данные не характеризуют структуру носительства (постоянное и перемежающееся).

Для изучения структуры носительства в коллективе нужно проводить систематические бактериологические исследования в течение продолжительного времени. Этот процесс весьма трудоемок, особенно идентификация выделенных штаммов патогенных стафилококков.

Г. Н. Чистович (1969) предлагал для определения типа носительства проводить 3-кратные бактериологические обследования с интервалом в 1 неделю. Опыт показывает, что временное носительство патогенных стафилококков может продолжаться более двух недель. Поэтому при таком методе изучения коллектива происходит искусственное увеличение постоянных носителей. По нашему мнению, более точные результаты можно получить, если интервал между бактериологическими исследованиями увеличить до одного месяца.

Нами обследовались ежемесячно в течение 5 мес. два постоянных коллектива здоровых людей в возрасте 18 - 20 лет.

Результаты этих обследований приведены на рис. 9, из которого видно, что число лиц в коллективе № 1, у которых во время ежемесячных бактериологических обследований выделялись патогенные стафилококки, было практически постоянным, хотя линия регрессии имела некоторую небольшую тенденцию к подъему. Во втором коллективе количество носителей было более неравномерным в течение периода наблюдения. При втором, четвертом и пятом обследованиях количество носителей во втором коллективе статистически не отличалось от соответствующих показателей в коллективе № 1.

На основании полученных результатов установлено, что средняя частота постоянного носительства здоровыми людьми 18 - 20 лет составила 9,018% при колебаниях от 6,45 до 11,58%, средняя частота перемежающегося носительства - 6,613% при колебаниях от 4,38 до 8,39%.

Что касается механизма этого явления, то в 1967 г. Г. Н. Чистович высказал предположение о возможной связи резидентного носительства с «иммунологическим состоянием хозяина». К этому времени было накоплено достаточное количество фактов, подтверждающих это положение.

Увеличение обсемененности слизистых патогенными стафилококками в результате снижения резистентности (Г. Н. Чистович, 1961), безуспешные попытки сформировать носительство путем инокуляции референтных штаммов на слизистую оболочку носа, свободную от патогенных стафилококков (Ehrenkranz, 1966), отсутствие стойкого эффекта в результате аппликации на слизистую оболочку носа антибиотиков, бактериофагов, химиопрепаратов и, наконец, предрасположенность постоянных носителей к острым и хроническим воспалительным процессам верхних дыхательных путей (И. И. Степанов-Григорьев с соавт., 1937; Д. А. Романенко, 1972, и др.) - все это свидетельствует о возможной недостаточности местного иммунитета. Последняя, по-видимому, является той основой, на которой и формируется постоянное носительство патогенных стафилококков.

Изучение патогенеза резидентного носительства патогенных стафилококков было проведено в трех направлениях:
  1. исследование иммунологической реактивности в ответ на раздражение различными по характеру антигенами;
  2. исследование особенностей биосинтеза иммуноглобулинов различных классов;
  3. исследование показателей неспецифической резистентности.
Для этих целей в обследованных коллективах были выбраны две группы добровольцев. В одну группу вошли лица, отнесенные нами к категории постоянных носителей резидентного типа на основании того, что они в течение всего периода наблюдения за коллективом выделяли одни и те же штаммы патогенных стафилококков, идентичность которых определялась путем сопоставления фаготипов и антибиограмм. Вторая группа при ежемесячных обследованиях была свободна от носительства.

Для оценки иммунологической реактивности была изучена способность организма к иммунологической перестройке в ответ на раздражения различными по характеру антигенами (стафилококковым токсином, стафилококковой гиалуронидазой столбнячным анатоксином, некоторыми респираторными вирусами).

Исследовались уровни стафилококкового а-антитоксина (по методике, описанной Г. В. Вытодчиковым, 1963), антигиалуронидазы (по Г. П. Могилевскому и Л. С. Когану, 1949), столбнячного антитоксина (с помощью реакции непрямой гемагглютинации по P. X. Яфаеву и С. А. Чепелеву, 1961). Кроме этого, у переболевших острыми респираторными заболеваниями реакцией связывания комплемента и реакцией торможения гемагглютинации определялись антитела к вирусу гриппа А, аденовирусам, RS-вирусам, вирусам парагриппа I, II и III типов.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о пониженной продукции антител постоянными носителями патогенных стафилококков резидентного типа по сравнению с неносителями.

Носительство патогенных стафилококков сопровождается всасыванием со слизистой оболочки носа стафилококкового а-токсина и ферментов, продуцируемых этими микроорганизмами. Однако, несмотря на постоянное антигенное раздражение продуктами жизнедеятельности патогенных стафилококков, уровень антител к а-токсину и гиалуронидазе в сыворотке кропи у носителей практически не отличался от того, что наблюдалось у неносителей (Р>0,05).

Средний геометрический титр столбнячного антитоксина через 21 день после введения столбнячного анатоксина у носителей был приблизительно в 15 раз ниже, чем у неносителей. Эта разница при статистической обработке оказалась высокодостоверной (Р<0,001).

У носителей наблюдалась также более низкая кратность прироста противовирусных антител. Статистически эта разница была доказана для вирусов гриппа А и RS-вирусов (соответственно Р<0,001; P,0,001). Для аденовирусов и вирусов парагриппа была выявлена аналогичная тенденция. Отсутствие достоверной разницы может быть объяснено небольшим числом лиц, перенесших эти инфекции.

Особенности биосинтеза иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM изучались методом радиальной диффузии по Манчини.

Из полученных материалов видна общая тенденция к понижению биосинтеза исследуемых иммуноглобулинов у постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа. Это положение подтверждается тем, что суммарное количество IgG, IgA и IgM у носителей на 9,2% меньше, чем у неносителей, главным образом за счет IgG и IgA.

Средние количества IgG у носителей были несколько ниже и ряд эмпирических показателей более равномерен (V=18,36%) чем в контрольной (V=20,54%). Однако эта разница при статистической обработке оказалась недостоверной (Р>0,05).

У постоянных носителей резидентного типа значительно был понижен биосинтез IgA. Полученный средний показатель содержания IgA в сыворотке крови в опытной группе был ниже возрастной нормы (226,0 мг/100 мл) и существенно отличался от того, что наблюдалось у неносителей (P<0,001). Наряду с этим у носителей отдельные показатели были теснее сгруппированы вокруг средней, чем у лиц, свободных от носительства.

Исследование IgM не обнаружило статистически достоверных различий между обследованными группами (Я>0,05).

Соотношения IgG : IgA : IgM у группы резидентных носителей были 83,65:11,08:5,27, у неносителей - 81,64:13,16:5,2. По Д. В. Стефани (1971), нормальным соотношением является 85:10:5.

Изучение иммунологической реактивности должно включать гематологические и гистопатологические исследования, в частности, подсчет абсолютного количества циркулирующих лимфоцитов в 0,1 мл периферической крови (Barandun с соавт., 1968).

Клинические анализы крови не выявили сколько-нибудь существенной разницы в абсолютных количествах лимфоцитов между обеими группами.

Местный антибактериальный и антивирусный иммунитет респираторного, гастроинтестинального трактов и генитоуринарной системы зависит от функционального состояния внешней иммунной системы. Ведущую роль в местном иммунитете играет секреторный иммуноглобулин A (IgAc).

Мы не смогли определить уровень секреторного IgA в секретах слизистой оболочки носа из-за отсутствия соответствующих антисывороток.

Однако логический анализ литературных материалов позволяет сделать вывод о понижении биосинтеза не только сывороточного, но и секреторного IgA у постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа.

Всесторонние обследования больных системным заболеванием Ataxia telangiectasia обнаружили у них дефицит или полное отсутствие сывороточного IgA (Brandtzaeg с соавт., 1968, и др.). Клинические наблюдения за этими больными выявили склонность у них к повторяющимся инфекциям верхних дыхательных путей. Было высказано предложение о связи этих заболеваний с дефицитом IgA. Brandtzaeg с соавт. (1968) параллельно определяли у этих больных IgA и IgAc. Им не удалось найти IgAc в секретах больных, у которых отсутствовал полностью в сыворотке IgA. Kadrinka - Lovrencic с соавт. (1972) провели обследование 1000 детей на содержание сывороточного и секреторного IgA. Они, на основании своих исследований, пришли к выводу, что снижение концентрации сывороточного IgA тесно связано с понижением синтеза секреторного IgAc. Это же было установлено Hauson (1968) у клинически здоровых взрослых людей.

Таким образом, можно считать возможной корреляцию между функциональным соотношением внешней секреторной системы и внутренней ретикуло-лимфоидной системы, синтезирующих IgA.

Повторяющиеся инфекции респираторного тракта у больных с нарушением биосинтеза IgA, по-видимому, являются следствием недостаточности местного иммунитета, связанной с нарушением продукции IgAc. Как уже отмечалось, именно постоянные носители патогенных стафилококков наиболее подвержены различным воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей.

Имеются и прямые наблюдения, которые свидетельствовали о возможном значении IgAc в восприимчивости к стафилококковому носительству.

South с соавт. (1967) и Seiner (1967) показали, что у новорожденных уровень сывороточного IgA равен в среднем 25 мг/100 мл, т. е. приблизительно 12% IgA взрослого человека, а секреторный IgAc отсутствует вообще. Именно новорожденные и заселяются в первую очередь стафилококками. В эксперименте была установлена заражающая доза, равная 400 микробных клеток, при введении которой формируется длительное носовое носительство авирулентного штамма стафилококка 502А у 30% новорожденных (Schinefield с соавт., 1965). В то же время искусственное заражение взрослых добровольцев, свободных от носительства патогенных стафилококков, референтным штаммом 502А не вызвало длительной колонизации слизистой оболочки носа.

Приведенные материалы еще раз подтверждают высказанное предположение о возможной связи между состоянием биосинтеза иммуноглобулинов IgA и IgAc и носительством патогенных стафилококков.

В качестве показателей неспецифической антиинфекционной резистентности нами были изучены: фагоцитарная активность нейтрофилов по И. И. Латышевой (1955) в модификации А. И. Иванова и Б. А. Чухловина (1967), активность комплемента по обычной методике, пропердина по К. М. Розенталь и Г. Б. Савельвольф (1959) с усовершенствованиями методики, предложенными А. М. Яковлевым с сотр. (1960), лизоцима сыворотки крови путем титрования с М. lysodeiticus и бактерицидность сыворотки крови по отношению к Е. coli.

Не было выявлено различий как в поглотительной, так и в переваривающей функции нейтрофилов у носителей и неносителей. Это согласуется с данными Humphreus и соавт. (1973) о том, что у носителей патогенных стафилококков и неносителей не обнаруживается различий в реакции лейкоцитов на хемотоксический фактор. Лейкоциты тех и других лиц, как показали эти авторы, выделяли одинаковое количество лизосомных энзимов (муромидазы, р-глюкоронидазы, миристиновой кислоты) и гистамина после инкубирования с протеином А стафилококков.

Изучение уровня пропердина у обследуемых групп выявило статистически достоверное различие. В сыворотке крови постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа мы обнаружили более низкие титры, чем у лиц, не являющихся носителями (P<0,01). В комплексе с показателями иммунологической реактивности и биосинтеза иммуноглобулинов полученные данные подтверждают функциональную слабость лимфатической ткани у постоянных носителей патогенных стафилококков. Это также может служить косвенным подтверждением места биосинтеза пропердина.

Титрование комплемента гемолитическим методом не выявило отклонений от нормы и различий между обследованными группами (Р>0,05).

У группы постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа количество лизоцима в сыворотке крови оказалось несколько ниже средней нормы и меньше по сравнению с неносителями. Однако при имеющемся числе наблюдений эта разница оказалась статистически недостоверной (Р>0,05).

При исследовании бактерицидных свойств сыворотки не было обнаружено различий в бактерицидности сыворотки у постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа по сравнению с неносителями (Р>0,05). Показатели бактерицидности были более равномерны у последних.

Таким образом, в результате проведенных нами исследований у постоянных носителей патогенных стафилококков резидентного типа был выявлен дефицит биосинтеза сывороточных иммуноглобулинов А (вероятно, и секреторного), пониженная продукция антител в ряду антигенов при нормальном количестве циркулирующих лимфоцитов и отсутствии существенных изменений в показателях неспецифической резистентности. Так как обследованные группы включали физически здоровых людей, можно отнести описанные особенности к категории врожденных.

В классификации заболеваний с иммунологической недостаточностью (Серия тех. докл. ВОЗ, № 402, 1970) выделен синдром, который определяется как несцепленная с полом первичная недостаточность иммуноглобулинов с изменчивым началом и проявлением.

Недостаточность иммуноглобулинов и аномалии постоянны, но дефект того или иного класса, выраженность и направление изменений варьируют. Они сопровождаются слабым антителогенезом к большинству антигенов и непостоянными слабыми реакциями клеточного типа к одному антигену. Эта нарушения протекают на фоне нормального количества циркулирующих лимфоцитов. Считают, что это большая группа заболеваний, из которых по мере этиологического и генетического определения могут быть исключены специфические формы.

У нас пет оснований относить постоянных носителей стафилококков к категории больных, о которых идет речь в серии технических докладов ВОЗ. Однако это, несомненно, лица с четко очерченным генетически обусловленным иммунологическим гомеостазом. С этой точки зрения воздействие на носителей стафилококков связано с успехами иммунологии по замещению врожденной иммунологической недостаточности.

Для изучения вопроса о том, является ли врожденный иммунологический гомеостаз единственным фактором, влияющим на формирование стафилококкового носительства, нами была изучена динамика частоты носительства и величины микробных очагов у больных в хирургической клинике и у добровольцев, находившихся в состоянии длительной гипокинезии.

Результаты исследований показывают, что в послеоперационном периоде общее количество бактерионосителей патогенных стафилококков не увеличивалось, а даже имело тенденцию к снижению. Это подтверждает вычисленная линия регрессии. Но, наряду с этим, качественная характеристика носителей претерпела существенные изменения. Если перед операцией средняя величина микробных очагов составила 278 микробных клеток с тампона, то в послеоперационном периоде отмечался рост микробных очагов вплоть до 10 - 14-го дня, а затем наметилось резкое их уменьшение.

Gierhake и Brandis (1968) провели аналогичные обследования в хирургической клинике 268 больных в день поступления, 1738 - накануне дня операции и 746 - на 7 - 10-й день послеоперационного периода. Во время первого обследования носительство было установлено у 29,1% больных, второго - у 28,4% и, наконец, на 7 - 10-й день после операции - у 38,7%. В отличие от наших данных различия показателей I и III обследований оказались статистически достоверными.

У добровольцев, находящихся по условиям опыта в состоянии длительной гипокинезии (70 - 100-дневной), была выявлена иная тенденция в изменениях величины микробных очагов на слизистой оболочке носа. Сразу после начала опыта началось увеличение размеров микробных очагов, которые достигли максимальных значений к концу воздействия. После прекращения гипокинезии произошло снижение уровня зараженности слизистых оболочек носа до исходного уровня.

Сравнение результатов проведенных исследований на оперированных больных и добровольцах, находившихся в состоянии длительной гипокинезии, позволяет предполагать наличие возможной связи между особенностями стрессового воздействия и динамикой зараженности слизистой оболочки носа.

Если правомерно высказанное выше суждение о значении в местном противостафилококковом иммунитете слизистой оболочки верхних дыхательных путей IgAc, то можно предположить, что в результате стрессового воздействия происходит понижение биосинтеза иммуноглобулинов у некоторых больных. Динамика изменения величины микробных очагов патогенных стафилококков, по-видимому, связана с дефицитом IgA, в частности IgAc, который достигает максимума к 10 - 14-му дню после оперативного вмешательства. Анализ этих данных и сопоставление их с периодом полураспада IgA, который равен 5,9 дня, дают основания для предположения о кратковременном снижении уровня биосинтеза иммуноглобулинов в послеоперационном периоде. Снижение уровня IgG и IgM, возможно, проявляется в более поздние сроки, если учитывать их периоды полураспада.

Длительная гипокинезия сопровождается, по-видимому, продолжительным, нарастающим снижением биосинтеза иммуноглобулинов. Особенности динамики дефицита IgA и IgAc и находят свое отражение в изменениях зараженности слизистой оболочки носа патогенными стафилококками у испытуемых.

Регулярные бактериологические исследования мазков со слизистой оболочки носа, взятых у больных хирургического стационара, позволили установить, что формирование носительства и изменение величины микробных очагов происходит у разных больных по-разному, несмотря на равный риск заражения.

Нами было выявлено, что увеличение числа бактерионосителей происходит главным образом за счет больных, перенесших тяжелые операции по поводу рака легких, желудка, пищевода и бронхоэктазий. А у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца количество бактерионосителей в послеоперационном периоде даже немного уменьшилось по сравнению с дооперационными данными.

Обратило на себя внимание отсутствие бактерионосительства в предоперационном периоде среди больных с заболеваниями щитовидной железы и грыжевыми выпячиваниями передней брюшной стенки. После оперативного вмешательства в этой группе только у 1 из 22 больных сформировалось носительство патогенных стафилококков.

Аналогичные закономерности были обнаружены при сопоставлении размеров микробных очагов патогенных стафилококков до операции и в послеоперационном периоде. На основании этих данных можно сделать вывод о влиянии тяжести и характера основного заболевания, объема и длительности хирургического вмешательства на частоту формирования носительства и увеличение размеров микробных очагов.

Для более детального анализа мы взяли наиболее однородную группу больных с приобретенным стенозом митрального клапана и вялотекущим ревмокардитом. Всем этим больным была произведена закрытая митральная комиссуротомия. Все больные обследовались на носительство стафилококка в носу до операции и в послеоперационном периоде. Анализ полученных материалов показал, что у одних лиц наблюдалось увеличение микробного очага или формирование носительства в послеоперационном периоде, у других - нет. На этот процесс не влияли такие признаки, как пол и возраст больных, продолжительность заболевания в годах, стадии развития митрального стеноза по А. Н. Бакулеву - Е. А. Дамир, продолжительность операции в часах, правосторонний или левосторонний доступ, послеоперационные осложнения.

В целях дальнейшего изучения механизмов, лежащих в основе формирования стафилококкового носительства и размера микробных очагов в послеоперационном периоде, случайновыборочным методом нами были отобраны 23 больных в возрасте 20 - 40 лет, страдающих комбинированным пороком митрального клапана с резким преобладанием стеноза и вялотекущим ревматизмом. Всем больным была выполнена митральная комиссуротомия вне фазы обострения ревматизма, что было подтверждено при исследовании сыворотки крови на сиаловую кислоту и клиническими анализами крови.

У всех наблюдаемых в исходном состоянии, а затем в различные сроки после операции мы параллельно проводили микробиологические исследования мазков из носа с целью выявления носительства и определения размеров микробных очагов патогенных стафилококков; изучены некоторые показатели неспецифической антиинфекционной резистентности (фагоцитарная активность нейтрофилов, активность комплемента и пропердина сыворотки крови). Затем все больные были разделены на две группы. В основную группу вошли 12 больных, у которых в послеоперационном периоде или сформировалось носительство или увеличились уже имеющиеся до операции микробные очаги патогенных стафилококков. 11 больных были отнесены нами к контрольной группе, так как за весь период наблюдения у них ни разу из мазков со слизистой оболочки носа не были выделены патогенные стафилококки.

Анализ полученных материалов показывает, что в результате операционной травмы наблюдается снижение показателей антиинфекционной резистентности.

Вместе с тем сопоставление данных, полученных от больных, вошедших в основную группу, и больных, свободных от носительства, выявило существенную разницу в динамике исследованных показателей.

У больных-носителей патогенных стафилококков имеет место подавление фагоцитарной активности нейтрофилов сразу после оперативного вмешательства, которое продолжалось затем почти весь период наблюдения с некоторым повышением активности нейтрофилов на 7-е сутки. Аналогичные изменения выявлены и при исследовании фагоцитарного индекса. У больных, свободных от носительства, процент активных нейтрофилов повышался уже через 48 ч после операции и в дальнейшем продолжал увеличиваться. Фагоцитарный индекс у них хотя и снизился в послеоперационном периоде, однако снижение было менее выражено, чем в основной группе.

При исследовании комплемента сывороток крови больных тоже выявлена разница в его активности у носителей и у лиц, свободных от носительства. Эта разница оказалась существенной. У больных, отнесенных нами к контрольной группе, титр комплемента после некоторого снижения через 48 ч после операции стал неуклонно повышаться и превысил к 14-му дню исходный уровень. В группе носителей патогенных стафилококков этот показатель, снизившись после операции, так и не достиг исходного уровня к 14-му дню наблюдения.

Своеобразные различия выявлены также у обследованных больных при изучении активности пропердина в сыворотке крови. Если у больных основной группы отмечено прогрессирующее снижение титра пропердина в послеоперационном периоде, то у лиц, свободных от носительства, не обнаружено существенных колебаний этого показателя в течение всего периода наблюдения.

Изучение анализов крови в исходном состоянии и в разные сроки послеоперационного периода позволило нам установить весьма интересную зависимость между формированием стафилококкового носительства или увеличением микробного очага на слизистой оболочке носа и динамикой количества циркулирующих лимфоцитов.

Если у больных, отнесенных нами к основной группе, наблюдалось в ближайшем послеоперационном периоде значительное уменьшение числа лимфоцитов в 1 мкл крови, а затем восстановление до исходного уровня к 5 - 9-му дню, то в контрольной группе практически количество этих клеток крови не изменялось.

Полученные данные позволяют предположить наличие двух типов реакций, характеризующих антиинфекционную резистентность организма в ответ на операционную травму.

У больных, реакцию которых можно отнести к «сильному типу», в ответ на оперативное вмешательство наблюдалась быстрая мобилизация внутренних резервов неспецифической антиинфекционной резистентности и, по-видимому, иммунологической реактивности после кратковременного снижения ее в ближайшие сроки послеоперационного периода. К концу наблюдения значения изученных показателей (фагоцитарная активность нейтрофилов, активность комплемента) превышали исходный уровень. Уровень пропердина и количество циркулирующих лимфоцитов не претерпевали существенных изменений. Эти больные были свободны от носительства патогенных стафилококков, оно не формировалось у них и в послеоперационном периоде.

Наряду с этим у лиц, реакцию которых на операцию средней тяжести мы отнесли к «слабому типу», наблюдалось более значительное снижение исследованных показателей неспецифической антиинфекционной резистентности в результате воздействия неблагоприятных факторов оперативного вмешательства и очень медленное их восстановление. Кроме этого, у этих больных было выявлено в ближайшем послеоперационном периоде кратковременное снижение числа циркулирующих лимфоцитов.

Значение выявленных типов ответных реакций организма на стрессовое воздействие велико. Можно предполагать на основании изучения процессов формирования стафилококкового носительства, что и при других заболеваниях хирургического профиля реакция на оперативное вмешательство неоднородна у оперированных больных.

В приведенных исследованиях показано влияние внешних воздействий на формирование носительства стафилококка и величину микробных очагов. Однако и это фенотипическое носительство опосредовано характером генетически обусловленной реакции организма на стрессовое воздействие.

Количество золотистого стафилококка Количество золотистого стафилококка >>>>



Динамика циркулирующих лимфоцитов Динамика циркулирующих лимфоцитов >>>>


читайте так-же
Источник нефтянойВ начало
буква "И"
буквосочетание "ИС"
Исфаринские слои

Статья «Источники Инфекции» была прочитана 19423 раз