Эпидемия госпитальной инфекции

Определение "Эпидемия госпитальной инфекции" в ЭБНБ

Многолетняя динамика стафилококковых бактериемий

Эпидемический процесс - это процесс возникновения и распространения инфекционных заболеваний среди людей. Применительно к госпитальной инфекции - это процесс возникновения и распространения инфекционных осложнений среди больных лечебных учреждений.

Годовая динамика госпитальной инфекции

Особенностью проявления эпидемического процесса является неравномерность распределения заболеваемости среди различных групп людей. Эта особенность проявления эпидемического процесса госпитальной инфекции изложена в предыдущем разделе применительно к различным факторам риска. Другой особенностью проявления эпидемического процесса является неравномерность распределения заболеваемости во времени. Наиболее отчетливо она проявляется в тех случаях, когда не найдено эффективных средств профилактики болезни.

Статистические данные о распространении госпитальной инфекции во времени, особенно с учетом ее этиологической структуры, недостаточны для обобщений. Однако есть основание считать, что обще-эпидемиологические закономерности, выявленные при изучении самой разнообразной инфекционной патологии, находят то или иное отражение и в проявлениях госпитальной инфекции.

Цикличность. Это регулярно повторяющиеся с более или менее равномерными интервалами колебания интенсивности эпидемического процесса в ее многолетней динамике. Годы повышенной заболеваемости сменяются годами с более низкими уровнями заболеваемости, за которыми следует новое повышение и т. д. Продолжительность цикла повышенной заболеваемости (и соответственно понижения) неодинаковая при разных болезнях. Интервалы между подъемом и спадом колеблются при отдельных болезнях от 2 - 5 до 5 - 15 и более лет.

Природа цикличности до сих пор не раскрыта. Попытка связать ее с циклическими изменениями активности солнца не увенчалась получением убедительных материалов. Другим возможным объяснением эпидемиологических циклов является известная в экологии гипотеза «популяционного давления» - саморегуляция численности особей в популяции в процессе жизнедеятельности. Снижение численности популяции до определенного уровня, угрожающего существованию вида, автоматически приводит к увеличению плодовитости, а для паразитов - и таких биологических свойств, которые обеспечивают активизацию механизма передачи. К последним может быть отнесено и повышение вирулентности. При неограниченном нарастании численности популяции имеют место противоположные явления. При заболеваниях, характеризующихся выраженным постинфекционным иммунитетом и легкостью механизма передачи возбудителя, цикличность объясняется инфекционно-иммунологическими взаимоотношениями.
Интересные данные о многолетней динамике стафилококковой госпитальной инфекции в Бостонской городской больнице приводит Finland (1973). Они отражают в известной степени общую тенденцию в мире.

Автор указывает, что им взяты для сравнения с доантибиотическим периодом (1935 г.) годы, которые характеризуются введением и широким применением какого-либо нового антибактериального препарата: 1941 г. - сульфаниламиды, 1947 г. - пенициллин и стрептомицин, 1951 г. - антибиотики широкого спектра действия (хлорамфеникол и тетрациклин), далее различные новые антистафилококковые антибиотики, начиная с эритромицина в 1953 г. и включая полусинтетические пенициллины в 1961 г., до и после 1965 г. - цефалоспорины и новые аминогликозиды - канамицин и гентамицин.

За анализируемое время отмечается увеличение госпитальной инфекции разной этиологии с превалированием в разные периоды то одних, то других возбудителей. Что касается стафилококковой госпитальной инфекции, то в период с 1935 г. по 1957 г. наблюдается неравномерное ее увеличение, особенно четко выраженное с 1953 г. После 1957 г. наблюдается постепенный спад этой формы госпитальной инфекции. Пропорция случаев стафилококковых бактериемии ко всем остальным также была максимальной в 1957 г. В последующем эта пропорция стала ниже доантибиотического периода. Та же тенденция обнаруживается и при анализе показателей, характеризующих летальные исходы. Исключение составляет 1947 г. - начальный период широкого применения пенициллина и стрептомицина. Летальность от стафилококковой инфекции в этот год была самой низкой.

По нашему мнению, представленная динамика стафилококковой госпитальной инфекции не получает исчерпывающего объяснения в сопоставлении с динамикой введения все новых и новых лекарственных препаратов. Четко выраженный подъем заболеваемости с 1953 г. по 1957 г. с последующим спадом скорее напоминает очередной цикл повышенной заболеваемости данной инфекционной формой, подобный циклу повышенной заболеваемости, предположим, менингококковой инфекцией, подъем заболеваемости которой начался в 60-х годах в странах Африки, а в 70-х годах - практически во всех странах мира. С середины 70-х годов пошел постепенный спад заболеваемости менингококковой инфекцией.

В 1954 г. в Австралии был выделен стафилококк, обозначенный фаготипом 80/81. Он обладал способностью вызывать тяжелые поражения больных в стационарах, а также здоровых людей вне стационаров. 58% фурункулов, карбункулов, ячменей у населения были вызваны этим штаммом стафилококка, хотя заболевшие не имели прямых контактов с лечебными учреждениями. В течение двух лет этот штамм получил широкое распространение по всему миру. Уже в 1956 г. было опубликовано сообщение о выделении этого штамма в Канаде. Сведения о нем появились в Англии (Williams, 1959), США (Shaffer с сотр., 1957), Африке (Hennessey, Miles, 1958) и других странах.

Этот штамм стафилококка встречали и раньше. Blair и Сагг (1960) сообщили о результатах определения фаготипов 276 штаммов стафилококков, выделенных из патологического материала от 242 больных за период с августа 1927 г. по декабрь 1947 г. Из этих 276 коллекционных штаммов 194 (70,3%) были типированы международным набором фагов. 29,7% не типировались в 1 TP и 100 ТР. 22,1% из числа штаммов с установленным фаготипом были 80/81 типа. Определенный интерес представило изучение 49 штаммов, выделенных в период 1944 - 1947 гг., т. е. в самом начале эры антибиотиков. 7 из них были 80/81 фаготипа, причем 6 - чувствительны к пенициллину.

Таким образом, хотя фаготип 80/81 выделялся и раньше, особое эпидемическое распространение он получил лишь с 1954 г. Роль его как возбудителя госпитальной инфекции постепенно возрастала. В 1959 г. были опубликованы результаты изучения в Staphylococcus Reference Laboratory 3808 штаммов стафилококков, выделенных из очагов нагноений в родильных домах и хирургических отделениях Англии в течение 1954 - 1957 гг. В 1954 г. стафилококк этого фаготипа встречался в 14,9% к числу изученных штаммов (987), в 1955 - 10,7% (из 506 штаммов), 1956 - 17,0% (из 748 штаммов) и, наконец, в 1958 г. - 30,1% (на 1482 штаммов). Таким образом, частота выделения стафилококка 80-го фаготипа выросла за изученный период более чем в 2 раза. Количество эпидемических вспышек за этот период времени возросло с 52 в 1954 г., до 64 - в 1957 г. О возрастающей роли стафилококка 80-го фаготипа в развитии вспышек свидетельствуют следующие факты, в 1954 г. этот штамм был выделен во время 7 эпидемических вспышек госпитальной инфекции из 52 (13%), в 1955 г. - во время 12 из 38 (32%), в 1956 г. - во время 14 из 46 (30%) и, наконец, в 1957 г.во время 39 из 64 (61%) (Williams, 1959).

Сначала стафилококк 80/81 фаготипа был резистентен только к пенициллину, но вскоре приобрел устойчивость и к другим антибиотикам. В период между 1956 и 1958 г. фаготипическая картина этого стафилококка стала претерпевать изменения, обусловленные лизогенизацией. Он стал типироваться фагами 52, 52А, 80 и 81 (аналогичная фагоформула была выявлена у музейных культур стафилококка в 1927 г.). Способность вызывать тяжелые госпитальные инфекции сохранилась в течение некоторого времени и после смены фаготипа. Этот штамм и его дериваты выделяются и сейчас, однако они уже реже вызывают вспышки госпитальной стафилококковой инфекции.

Вторым важным событием в истории стафилококковой госпитальной инфекции было выделение в 1958 г. сначала нетипируемого штамма стафилококка, а в последующем известного как штамм 83А (фагогруппы III). В различных стационарах он вызывал послеоперационные нагноения раны, пневмонии и генерализованные инфекции, однако редко являлся причиной фурункулов у здоровых людей. Этот штамм также получил широкое распространение, хотя и не в глобальном масштабе, как штамм 52, 52А, 80, 81 (Parker и др., 1971).

Фаготипическая картина стафилококка 83А также претерпела изменения. Штаммы с фаготипом 83А также претерпели изменения. Считается, что штаммы с фаготипом 83А и 83А/84/85 имеют общее происхождение. Они устойчивы к большому числу антибиотиков.
В настоящее время госпитальные штаммы стафилококка, выделяемые в отдельных стационарах, характеризуются разнообразием как по фаговой принадлежности, так и по формам резистентности.

Такую волнообразность в превалировании то одних, то других фаготипов стафилококка, а также в проявлениях вирулентности стафилококка фаготипа 80/81 следует, очевидно, отнести к категории цикличности. Несомненно, изменяющийся характер оперативных вмешательств, внедрение новых не применявшихся ранее антибиотических средств, а в последующем - усиление профилактических мероприятий, в связи с изученными эпидемиологическими особенностями стафилококковой госпитальной инфекции - все это оказывало влияние на отдельные проявления эпидемического процесса. Однако есть основание считать доминирующей в рассмотренной многолетней динамике внутренне присущую эпидемическому процессу цикличность, природа которой нуждается в дальнейшем изучении. Это не означает, что в отдельные периоды рост стафилококковой госпитальной инфекции фатально неизбежен. Эпидемиологический опыт свидетельствует о том, что цикличность проявляется лишь до тех пор, пока не найдено или не используются в должной мере эффективные средства профилактики. Признание циклического характера эпидемического процесса обязывает усиливать па определенных этапах профилактические мероприятия для сдерживания естественно возникающей тенденции к нарастанию заболеваемости.

Сезонность. Это регулярно повторяющееся повышение заболеваемости или появление заболеваний в определенные периоды года. Для объяснения природы сезонности предложено несколько теорий. Согласно одной из них, сезонность связывается с сезонными колебаниями вирулентности возбудителей, согласно другой - она определяется сезонными колебаниями резистентности организма людей. В соответствии с третьей теорией неодинаковый уровень заболеваемости инфекционными болезнями в течение года объясняется сезонными изменениями активности механизма передачи возбудителей.

Значение активности механизма передачи возбудителей в проявлениях сезонности вытекает из самой природы эпидемического процесса. Однако нашими наблюдениями при изучении стрептококковых и некоторых других инфекций (В. Д. Беляков и А. П. Ходырев, 1975), было показано, что активизация механизма передачи возбудителя в сезонный период коррелирует с повышением вирулентности микроорганизма на фоне меняющейся иммунологической структуры коллектива.

Было показано значение «фактора перемешивания» людей в подъеме заболеваемости. При смешивании зараженных и восприимчивых людей происходит не только обмен возбудителями, но и повышение их вирулентности при пассаже через неиммунных лиц. Это ведет к возрастанию манифестных форм инфекции, сопровождающемуся активизацией механизма передачи. В таком случае повторяющееся из года в год формирование коллективов в одни и те же месяцы определяет сезонные проявления инфекции. Возрастание заболеваемости наблюдается через 1 - 2 мес. после формирования коллективов.

Выявлено значение и подлинно сезонных (так или иначе связанных с временами года) факторов. Так, инфекционные болезни с аэрозольным механизмом передачи приходятся на холодное время года. Наиболее популярным объяснением такой сезонности считается необходимость более длительного пребывания людей в этот период в закрытых помещениях, что приводит к активизации механизма передачи возбудителя. Для кишечных инфекций свойственна летняя сезонность, поскольку в этот период появляется дополнительный фактор передачи - мухи. При некоторых болезнях допускается и накопление возбудителя в объектах внешней среды в летнее время.

К сожалению, годовая динамика госпитальной инфекции нередко анализируется применительно к особенностям ее клинического проявления (нагноение раны, пневмония, сепсис и др.) без учета этиологии. Между тем, этот анализ следует проводить применительно именно к нозологической (этиологической) характеристике болезни. При этом допустимо суммирование всех ее клинических проявлений.

Лишь при изучении значения такого универсального фактора, как «перемешивание», допустимо на первых этапах анализа использование статистических данных о всех проявлениях госпитальной инфекции. Клиника, в которой проводились наши наблюдения, закрывалась в июле и вновь открывались в начале сентября. Иначе говоря, в сентябре происходило формирование больничного коллектива. Динамика послеоперационной госпитальной инфекции в этой клинике по многолетним наблюдениям показана на рисунке. Увеличение послеоперационных инфекционных осложнений начиналось через месяц после «перемешивания» - в октябре. Максимальные показатели отмечались в декабре и январе. Затем начинался спад с некоторым подъемом в апреле.

При оценке этих данных необходимо учитывать характер распределения оперативных вмешательств по месяцам. В нашем случае существенных особенностей в структуре операции по месяцам не отмечалось. Поэтому можно действительно говорить о значении «фактора перемешивания» в динамике проявлений госпитальной инфекции.

На подлинную сезонность стафилококковой госпитальной инфекции, не связанную с характером оперативных вмешательств, указывают Thornton и др. (1964). По данным авторов, в период четырехлетнего наблюдения (1960 - 1963 гг.) регулярно наблюдались самые высокие показатели послеоперационных нагноений в январе. Январские показатели были в 2 - 4 раза выше, чем в другие месяцы. Увеличение стафилококковой госпитальной инфекции в январе отмечалось при проведении операций с любым риском развития послеоперационной раневой инфекции. Так, при тяжелых операциях послеоперационные инфекционные осложнения в январе встречались в 10%, а в марте - в 3,5%, при легких операциях в январе - в 1,6%, в марте - в 0,7%.
В январе и марте выделялись одни и те же фаготипы стафилококка. Авторы не обнаружили фактора, который влиял бы на учащение послеоперационных инфекционных осложнений в январе.

При оценке сезонных проявлений госпитальной инфекции необходимо учитывать и время проведения генеральных уборок. Так, в наших условиях в феврале, во время каникул студентов, как правило, осуществляется полное обеззараживание всех помещений. Dineen и соавт. (1958), проанализировав послеоперационную инфекцию за 10 лет в хирургическом отделении Нью-Йоркской больницы, пришли к выводу, что максимальные уровни стафилококковой госпитальной инфекции в годовой динамике наблюдались в марте и декабре. Авторы также не нашли объяснения этому явлению.

Snider (1968) при оценке годовой динамики госпитальной инфекции без учета этиологической структуры обратил внимание на некоторую неравномерность ее распределения по месяцам. Подъем послеоперационных инфекционных осложнений наблюдался в марте, затем в мае, июне и июле и вновь в октябре. При дифференцированной оценке годовой динамики послеоперационных инфекционных осложнений в зависимости от характера возбудителя было установлено, что показатели за счет грамположительных кокков несколько выше зимой, а за счет грамотрицательных бактерий - летом. Некоторые авторы указывают и на более высокую зараженность объектов внешней среды больничной обстановки зимой за счет стафилококков, а летом - за счет грамотрицательных бактерий.

Таким образом, в годовой динамике госпитальной инфекции большинством авторов выявляется та или иная степень неравномерности. Однако сложность проблемы в связи с полиэтиологичностью заболеваний в зависимости от целого ряда факторов, включая тип и характер операций не позволила пока вскрыть четких закономерностей. Выявляется лишь некоторая тенденция к повышению числа стафилококковых инфекций в отдельные зимние месяцы и числа инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями, в отдельные летние месяцы. Нуждается в дальнейшем изучении значение «фактора перемешивания» в проявлениях годовой динамики заболеваемости госпитальной инфекцией.

Неравномерные колебания уровня заболеваемости в многолетней динамике. В отличие от цикличности эта особенность проявления эпидемического процесса характеризуется тем, что она определяется не внутренней природой процесса, а внешними влияниями, продолжающимися в течение длительного времени, но не имеющими строгой ритмичности. К этой категории явлений, по нашему мнению, можно отнести многолетнюю динамику заболеваемости госпитальной инфекцией, вызываемую некоторыми грамотрицательными бактериями.

Соответствующие материалы опубликованы Finland (1973). Общее количество случаев бактериемии, вызываемых кишечной палочкой, начало постепенно возрастать, начиная с 1935 г. Особенно резко это возрастание наблюдалось после 1961 г. Аналогичная картина наблюдалась в отношении инфекций, вызываемых всеми энтеробактериями (в эту группу включены и энтерококки). Во всей этой группе рост заболеваемости начался несколько раньше и достиг более высоких показателей.

Анализ всех имеющихся в нашем распоряжении материалов позволяет связать рост послеоперационных инфекционных осложнений, вызываемых грамотрицательными бактериями, с ростом хирургической активности, сопровождающейся внедрением новых аппаратов и приборов, увеличивающих риск инфицирования больных, а также внедрением новых антибиотических препаратов, изменяющих биоценоз нормальной микрофлоры и способствующих формированию антибиотикорезистентных штаммов соответствующих бактерий. Этому способствует также увеличение удельного веса больных со сниженной резистентностью организма. Немаловажное значение имеет улучшение бактериологической диагностики.

Нельзя полностью исключить и проявлений цикличности. Однако она маловероятна в отношении бактерий, являющихся непатогенными в нормальных условиях взаимоотношения организма и паразита. Лишь дальнейшие статистические материалы и целенаправленные эпидемиологические наблюдения позволят окончательно решить этот вопрос.

Нерегулярные колебания уровня заболеваемости в годовой динамике

Определенным своеобразием характеризуются вспышки с передачей возбудителя через воздух, что характерно для стафилококковой госпитальной инфекции. Эпидемии такого типа развиваются на фоне нарастающего количества носителей госпитальных штаммов стафилококка среди больных и персонала. Это сопровождается увеличением зараженности воздуха и кожных покровов оперируемых больных и возрастающим риском попадания возбудителя в рану в операционной, перевязочных и непосредственно в палатах. Увеличивается риск заражения через дыхательные пути и опасность развития пневмонии. В целом создается гиперэпидемическая обстановка, увеличивающая частоту возникновения послеоперационных инфекционных осложнений стафилококковой этиологии. Эти же факторы обусловливают повышенные шансы заражения инструментов и аппаратуры, а также рук обслуживающего персонала. Развивается комбинированный тип эпидемии с передачей возбудителя не только через воздух, но и через различные предметы больничной обстановки.

В тех случаях, когда носителем госпитального штамма стафилококка оказывается хирург, риск инфицирования раны возрастает за счет капельной фазы аэрозоля непосредственно в период операции. В этом случае послеоперационные осложнения имеют прямую связь с работой хирурга - бактерионосителя.

Несколько иной характер носят вспышки госпитальной инфекции, вызываемой грамотрицательными микроорганизмами. Надо полагать, что и в данном случае сначала имеет место накопление резервуара возбудителя в больнице за счет увеличения количества кишечных носителей тех или иных микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Как и при стафилококковой инфекции, они являются важным промежуточным этапом в развитии госпитальной инфекции. Дальнейшая резервация возбудителя идет в увлажненных объектах внешней среды больничной обстановки, прежде всего в различных аппаратах, трудно доступных обеззараживанию. Их использование и определяет эпидемический подъем госпитальной инфекции. Проникновение возбудителя в организм происходит при непосредственном контакте аппарата или прибора с тканями. Возможна передача возбудителя и через воздух, однако в данном случае это происходит при создании влажных аэрозолей с лечебной целью с помощью все тех же инфицированных аппаратов и приборов. Эпидемическая вспышка ограничивается кругом лиц, в отношении которых применялся тот или иной аппарат.