Септический шок

Определение "Септический шок" в ЭБНБ

У больных с гнойными процессами могут возникнуть тяжелые нарушения кровообращения, характеризующиеся резким и стойким снижением артериального давления. Такое состояние, не связанное с кровопотерей или первичной сердечной слабостью, именуют септическим, а также бактериальным шоком. В последние годы он встречается все чаще (Л. С. Персианинов с соавт., 1970; Д. М. Суровикин и В. И. Немченко, 1973; Lockey с соавт., 1973; Martin, 1969; Hardoway, 1968; Pierce с соавт., 1970, и др.). В наших наблюдениях он отмечен у 19 больных (в 0,1% всех операций, в 1,3% инфекционных осложнений), в том числе после операций на органах груди у 15 больных (0,6% оперированных).

Возникновение в ходе развития инфекции тяжелого общего состояния с резкой гипотонией и прогрессирующими признаками явно недостаточного кровообращения происходит, как правило, при грамотрицательной флоре. Для последней характерны эндотоксины, которые обладают выраженным действием на мелкие сосуды. Их расширение с одновременным усилением проницаемости сосудистой стенки и приводит к значительному и порой неожиданному снижению артериального и венозного давления. Поэтому септический шок называют нередко и эндотоксиновым. Он чаще развивается на фоне бактериемии и является ее проявлением, хотя нередко бактериемия и не диагностируется.

Механизм воздействия экзо- и эндотоксинов различен. Эндотоксин, выделяясь из разрушенных грамотрицательных бактерий, образует соединения с форменными элементами крови, которые обладают высокой симпатомиметической активностью и вызывают гиперпродукцию катехоламинов. При этом происходит стимуляция эффекторных альфа-рецепторов внутренних органов, приводящая к вазоконстрикции, что затрудняет периферическую перфузию и прямо воздействует на сердце и ЦНС. Возникает ишемическая аноксия, которая приводит к нарушению клеточного метаболизма. Усиливается анаэробная фаза энергетического обмена. Калий и молочная кислота попадают в сыворотку, натрий и вода - в клетки. В результате возникает гиперкалиемия, увеличение количества молочной кислоты с выраженным метаболическим ацидозом. Аноксия переходит в застойную. Тонус периферических артериальных сфинктеров снижается, в то время как посткапиллярные венозные сфинктеры все еще поддерживают свой тонус (венулярные сфинктеры функционируют при более низком рН). В результате кровь депонируется, уменьшается венозный возврат, сердечная и почечная производительность. Присоединяется и интракапиллярная коагуляция. Теперь шок вызывает неуправляемые изменения и переходит в необратимый.

Экзотоксины, прямо действуя на ткани, приводят в результате клеточного протеолиза к образованию плазмокининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным действием. Последнее сопровождается вазодилятацией с последующей гипотензией по изоволемическому типу. Такая токсемия приводит к поражению миокарда, почек, печени.
Исходя из этого, некоторые авторы различают два вида септического шока: грамположительный и грамотрицательный, или экзотоксиновый и эндотоксиновый (Motsau с соавт., 1970; Shooter, 1971, и др.).

Martin (1969) характеризует септический шок как состояние периферического сосудистого коллапса, вызванного бактериальными токсинами. Он считает причиной шока неадекватную тканевую перфузию, вызванную любыми причинами, в частности, при сепсисе - экзо- или эндотоксинами. Неадекватная тканевая перфузия, по его мнению, - результат нарушения кровоснабжения тканей: объема циркулирующей крови, сердечной производительности и периферической сосудистой гемодинамики с нейрогуморальным контролем.

Патогенез септического шока изучен еще недостаточно. В настоящее время существуют две основные теории его возникновения. Одна из них предполагает, что в результате действия токсина происходит распространенная внутрисосудистая коагуляция. Другая исходит из того, что действие токсина вызывает стимуляцию эффекторных альфа-рецепторов внутренних органов, что приводит к периферической вазоконстрикции, затрудняющей перфузию тканей.

Теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза предложена Good и соавт. в 1968 г. Авторы считают, что изменения во внутренних органах при септическом шоке напоминают аллергическую реакцию при феномене Швартцмана - Санарелли. Этот феномен возникает после внутривенного введения фильтратов культур кишечной палочки и характеризуется глубоким коллапсом, внутрисосудистым отложением фибрина в различных органах в результате выраженного нарушения свертывающей системы крови, с развитием некротических изменений. Чаще всего это происходит в почках (Martin, 1969; Hardoway, 1968; Miller, 1973, и др.).

Теория сосудистого спазма предложена Lillehei с соавт. (1958), Fine с соавт. (1959). По-видимому, правы сторонники обеих теорий, так как экспериментально и клинически доказано, что при септическом шоке, кроме нарушений объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечной производительности и периферической сосудистой гемодинамики, имеется и капиллярный внутрисосудистый тромбоз (А. М. Яковлев, 1967; А. А. Балябин с соавт., 1972; Henry с соавт., 1968).

При развившемся шоке уменьшается минутный объем сердца до половины или одной трети, что в случаях септического шока является следствием снижения венозного притока к сердцу при относительно нормальном его функциональном состоянии.

В случаях возникновения шокового состояния на первый план выступают гемодинамические сдвиги и недостаток транспорта кислорода. При септическом шоке нарушения функции капилляров могут вызываться двумя различными гемодинамическими состояниями. Классической концепции шока соответствует синдром гиподинамии. При этом минутный объем сердца становится низким, а периферическое сопротивление высоким. Прекапиллярная вазоконстрикция ограничивает поступление кислорода в клетки. Увеличивается артерио-венозная разница, накапливаются нелетучие кислоты, прежде всего молочная кислота. Возможен и так называемый гипердинамический синдром: минутный объем сердца повышается, а периферическое сопротивление уменьшается. Артерио-венозная разница 02 сокращается, однако уровень лактата повышается так же, как при гиподинамическом варианте. Lundsgaard-Hansen (1974) объясняет это парадоксальное явление капиллярными артерио-венозными шунтами, которые начинают функционировать при бактериемии. Вероятнее всего, гипердинамический синдром развивается в ранней, а гиподинамический в более поздней стадии септического шока. Некоторые авторы (Schwarz и Kyank, 1974) считают, что гиподинамические состояния развиваются преимущественно при грамотрицательном септическом шоке, в то время как гипердинамические - при грамположительном и смешанном. Гипердинамическому синдрому больше предрасположены пожилые больные. Оба гемодинамических варианта приводят к недостаточности периферического кровообращения и клиническая их дифференциация чрезвычайно трудна.

Гиповолемия - один из важных факторов в патогенезе шока. Вне зависимости от того, за счет чего образовался дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), ответная реакция организма будет обуславливаться высвобождением адреналина, норадреналина и периферическим сосудистым спазмом. Увеличение выработки катехоламинов приводит к снижению почечного кровотока с последующей олиго- или анурией.

Значительные изменения развиваются в легких. На фоне гипоперфузии ткани легких и тканевой гипоксии нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Возникает и усиливается артерио-венозный сброс крови. Недостаток сурфактанта ведет к снижению поверхностного натяжения в альвеолах и появлению микроателектазов. Повышенная проницаемость сосудистых стенок является причиной отека интерстициальной ткани легкого. К этому присоединяются тромбозы легочных капилляров, накопление жидкости и десквамированных клеток в просвете альвеол. Септический шок может привести к острой дыхательной недостаточности и создать благоприятные условия для развития очаговых пневмоний.

Таким образом, развитие прогрессивной гипоксии обусловлено, с одной стороны, нарушением поступления кислорода из крови в ткани, а с другой - изменениями в легких в виде циркуляторных и дыхательных расстройств, патологического шунтирования крови.

Септический шок отличает от других форм шока гипердинамический синдром, «шоковое легкое» и относительная или абсолютная сердечная недостаточность. Обычно расстройства коагуляции выражены в большей степени, чем при других видах шока. Они наблюдаются у большинства больных.

Таким образом, патогенетические основы септического шока в свете современных воззрений можно представить следующим образом. Вслед за попаданием токсина в кровоток вырабатываются вещества с высокой симпатомиметической активностью. Их действие приводит к нарушению сердечной производительности, периферической сосудистой гемодинамики, объема циркулирующей крови, расстройствам дыхания, как в результате потери нейрогуморального контроля, так и внутрисосудистого капиллярного тромбоза. Возникает порочный круг, в результате чего шок переходит в необратимый.

Клиническая картина септического шока очень разнообразна и выражена у отдельных больных в различной степени. Она характеризуется стойкой артериальной гипотензией без предшествующей кровопотери или несоответствием гипотонии кровопотере. Артериальная гипотония постепенно прогрессирует. При гипердинамическом варианте гипотония развивается позднее.

В начальной стадии септического шока отмечаются значительное повышение температуры, тахикардия, тахипноэ, выраженная дыхательная недостаточность, озноб. В последующем следует резкое снижение систолического артериального давления до 70 - 60 мм рт. ст. и нередко диастолического до 0. У большинства больных после высокого подъема температура снижается до нормальной или субфебрильной, возникает резкая заторможенность. Кожа покрывается холодным липким потом, отмечается выраженная бледность покровов. При гипердинамическом синдроме - кожа теплая, сухая, наблюдается синюшность ногтей, губ. Иногда петехиальные кровоизлияния. Центральное венозное давление при значительной гиповолемии понижено, а в случаях прогрессирующей сердечной недостаточности - повышено. Тахикардия может сменяться брадикардией с аритмией и выраженным дефицитом. Появляются олигурия, нарушения свертываемости крови. Отмечающийся вначале респираторный алкалоз переходит затем в метаболический ацидоз. Могут быть боли в животе (застой в системе воротной вены, тромбоз мезентериальных сосудов, метеоризм, иногда парез кишечника), нарушение функции печени (билирубинемия и др.).

Мы различаем две фазы септического шока, переходящие одна в другую. Первая характеризуется значительным повышением температуры, гиперемией кожных покровов, игрой вазомоторов с быстрым изменением цвета лица, потрясающими ознобами, тахикардией, аритмией, одышкой, умеренной гипотонией, иногда повышением артериального давления (до 130/80 - 145/85 мм рт. ст.). Все это происходит на фоне психомоторного возбуждения. Следует отметить, что у большинства больных дезориентация наступала до какого-либо изменения кровяного давления, что служит исключительно точным предварительным признаком угрожающего септического шока. Иногда ранним симптомом была олигурия. Подобная картина могла продолжаться 6 - 12 ч, а иногда и дольше, после чего наступала вторая фаза. Резко падало кровяное давление (до 70 - 60/0 мм рт. ст. и ниже). Температура снижалась до нормальной или субфебрильной, возникала заторможенность, часто потеря сознания. Кожные покровы резко бледнели, покрывались липким, холодным потом, спадались поверхностные вены. Иногда кожа оставалась теплой, сухой, с цианозом ногтей, губ («теплая гипотензия» - Schwarz, Kyank, 1974). В последующем тахикардия сменялась брадикардией с аритмией и выраженным дефицитом пульса. Появлялся слабый пульс малого наполнения. У всех больных отмечена олигурия, нередко переходившая в анурию. В крови в этот период наблюдалось падение количества лейкоцитов до очень низких цифр, азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Гипоксемия обычно циркуляторного происхождения, связанная с метаболическим ацидозом. Вначале отмечалась гиперкоагуляция, затем замедление свертываемости, тромбоцитопения, фибриногенопения. У нескольких больных мы отметили появление сердечного шума. Гемодинамические изменения всегда предшествовали метаболическим. Отмечалось сначала снижение, а затем повышение центрального венозного давления (более 200 мм вод. ст.). Расстройства дыхания наблюдались всегда, иногда на рентгенограммах грудной клетки определялась бронхопневмония.

Вначале диагноз представляет значительные трудности. На первой стадии симптомы инфекции преобладают над признаками шока. Среди последних наиболее заметными оказываются гипертермия, тахикардия, артериальная гипотония и повышение венозного давления, олигурия. Появление этих симптомов на фоне других признаков инфекции должно настораживать. Наиболее постоянными симптомами угрожающего септического шока являются: температура выше 39° С, озноб, тромбоцитопения, лейкопения, гипервентиляция с респираторным алкалозом, беспокойство, временами затемнение сознания. Плохим прогностическим признаком служит появление «мраморной» кожи, гипотермии, желтухи, анурии. Смертность при септическом шоке очень высока: при экзотоксиновом - от 50 до 60%, при эндо-токсиновом - 80 - 90% (Blair с соавт., 1969; Motsau с соавт., 1970).

Клинически можно выделить молниеносную, острую и подострую формы шока. Течение объясняется многими причинами: количеством и видом возбудителя, состоянием защитных сил больного, тяжестью предшествовавшей операционной травмы и развившихся осложнений, особенно инфекционных и др. В зависимости от этого у одних больных клиническая картина септического шока развивалась бурно, молниеносно, что соответствовало гиперергической реакции организма, у других - более умеренно (нормергическая реакция), при резком ослаблении защитных сил наблюдалась энергическая реакция.

Характерным для септического шока является крайняя тяжесть состояния больного. Прогноз тем лучше, чем раньше распознано осложнение и чем быстрее организована патогенетическая терапия. При лечении септического шока необходимы определение степени нарушения гемодинамики и дыхательных расстройств, устранение гиповолемии, ацидоза или алкалоза, борьба с инфекцией (с учетом возбудителя), массивные дозы стероидных гормонов, ликвидация нарушений свертывающей системы, дыхания (при необходимости искусственная вентиляция легких), сердечные, вазоактивные средства для восстановления полноценной периферической циркуляции и др. В связи с малой эффективностью терапии септического шока необходимо его предупреждение.