Устранение метаболических нарушений

Определение "Устранение метаболических нарушений" в ЭБНБ

Имеются немногочисленные сообщения об изменениях и коррекции метаболизма у больных с инфекционными осложнениями. Различные рекомендации по ее проведению во многом противоречивы. Специальных работ об устранении метаболических нарушений при госпитальной инфекции, по существу, нет. Между тем, терапия этих нарушений имеет некоторые особенности.

Мы специально изучали характер и степень выраженности, сроки возникновения, патогенез и возможные пути нормализации различных метаболических нарушений при развитии послеоперационных инфекционных осложнений. Исследовалось содержание натрия и калия в плазме, эритроцитах и моче (методом пламенной фотометрии), гемогидробаланс (диурез и потери жидкости перспирацией). Показатели кислотно-щелочного равновесия определялись по методу Аструпа. При этом были выявлены следующие закономерности.

У большинства больных в период разгара инфекционного осложнения отмечалась стойкая, трудно поддающаяся устранению гипокалиемия. Среднее содержание калия в плазме и эритроцитах составляло соответственно 3,7 ± 0,8 и 71,4 ± 1,5 мэкв/л. Степень гипокалиемии не зависела от характера плазмозамещающих растворов, вводившихся инфузионной терапией. При стойкой длительной лихорадке возникала опасность клеточной гипокалиемии (калий эритроцитов снижался до 83,7 ± 0,5мэкв/л). Гипокалиемия поддерживалась усиленным калий-урезом, наблюдавшимся у большинства больных (экскреция калия мочой достигала у некоторых больных 240 ± 20 мэкв/сут, в среднем она составила 163,7 ± 18 мэкв/сут.

Применение в комплексном лечении гликозидов увеличивало дефицит калия. Выраженная гипокалиемия (до 2,6 мэкв/л), сочетающаяся с расстройствами кислотно-щелочного равновесия, служила причиной тахикардии, аритмий, гипотонии, психических нарушений, пареза кишечника, что требовало принятия экстренных мер.
Внутривенное введение растворов, не содержавших калий, увеличивало дефицит этого электролита. Особенно возрастала гипокалиемия при применении осмодиуретиков (маннитола, мочевины, тиосульфата натрия).

При выраженной почечной недостаточности или олигурии, наблюдавшихся у больных с инфекционными осложнениями (средний суточный диурез - 260 ± 20 мл, остаточный азот плазмы - 82,5 ± 3,5 мг%), отмечалась гиперкалиемия (калий плазмы - 6,9 ± 1,3 мэкв/л, в эритроцитах - 103,2 ± 1,5 мэкв/л).

Среднее содержание натрия в плазме составляло 147.3 ± 3,8 мэкв/л, в эритроцитах - 19,6 ± 0,8 мэкв/л. У больных с почечной недостаточностью, выраженной экссудацией и гноетечением, отмечалась тенденция к гипонатриемии (средняя концентрация натрия в плазме могла доходить до 110 - 120 мэкв/л). Несмотря на значительное увеличение экскреции натрия, тяжелая гипонатриемия обычно не наблюдалась, что можно объяснить достаточным введением натрия с гипертоническим раствором, растворами Рингер - Локка, физиологическим, бикарбонатом, лактатом и цитратом натрия, плазмозамещающими жидкостями.

Изучение водного баланса у больных с инфекционными осложнениями выявило частое развитие различных форм дисгидрий. На фоне олигурии при длительной и высокой лихорадке, экссудации и гноетечении внепочечные потери воды достигали 5 - 7 л в сутки. Они увеличивались при введении больным большого количества бессолевых растворов, рвоте, поносе, при потении, повышенной температуре и влажности окружающего воздуха. Первыми клиническими симптомами дисгидрии были жажда и изменение гематокрита. Несмотря на внутривенное введение 5 - 7 л жидкости, больные могли выпивать в сутки до 5 л и более. Степень жажды так же, как и рвота, зависела от концентрации натрия в плазме. При гипернатриемии жажда усиливалась, рвота наблюдалась чаще. Она возникала, очевидно, как реакция на клеточную гипергидратацию.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР) у больных с инфекционными осложнениями сводились чаще всего к различным степеням метаболического ацидоза. У отдельных больных мы наблюдали снижение pH артериальной и капиллярной крови до 7,09 - 7,23; дефицит основания (BE) от - 8,5 до - 23,1. Характер изменений КЩР определялся состоянием гемодинамики и эффективностью дыхания. Нарастание метаболического ацидоза было связано с продолжительной гипотонией и тахикардией, которые приводили к ухудшению перфузии тканей. Параллельно усилению метаболического ацидоза повышалась концентрация молочной и пировиноградной кислот. Наиболее характерным было сочетание метаболического ацидоза с умеренной гипокапнией (pCO₂ составляло в среднем 29,5 ± 1,5 мм рт. ст.). При коррекции метаболического ацидоза прежде всего устранялись факторы, способствовавшие гипоксии, иначе медикаментозная терапия не давала желаемого эффекта. В значительной степени КЩР зависело также от вводившихся растворов, которые имели резко кислую реакцию. pH 20% глюкозы - ниже 6,0. Цитратная кровь 2 - 3-суточной давности имела pH в среднем 6,57, свежегепаринизированная кровь - в пределах 7,31 - 7,33. В связи с этим инфузионная терапия всегда сопровождалась нарастанием ацидоза, что требовало динамического контроля КЩР.
Для устранения метаболического ацидоза использовали бикарбонат или лактат натрия и трис-буфер (ТНАМ). Количество (х) бикарбоната (лактата натрия) рассчитывали по известной формуле:
х = ВЕ x вес х 0,3,
где BE - дефицит основания, вес - в килограммах, 0,3 - постоянный коэффициент.

Введение растворов (5 - 7,5%) способствовало коррекции метаболического ацидоза и одновременно ликвидации или уменьшению гипонатриемии. У 9 больных нами был отмечен метаболический алкалоз, который труднее поддавался устранению. Лучшие впечатления оставались от применения в этих случаях аскорбиновой кислоты (5% раствор 200,0 - 300,0 внутривенно).

Степень гипокалиемии часто определялась методикой коррекции дефицита калия. Вводился внутривенно хлористый калий (1 - 5% раствор в разведении) в дозе 20 – 30 мэкв/л в каждых 500 мл переливаемой жидкости с интервалом 4 - 6 ч. Нередко при тяжелой гипокалиемии больному в течение 12 ч вводилось до 180 мэкв/л калия. Поддержание нормального уровня калия требовало динамического контроля и иногда круглосуточного его введения.

Гипонатриемия устранялась повторными введениями гипертонического раствора 10% хлористого натрия. Учитывался также натрий и других растворов (физиологического, лактата и бикарбоната натрия и других). Введение натрия в дозе 1,5 - 2 мэкв/л на килограмм веса в сутки, как правило, не превышало уровня его экскреции и было достаточным.

Назначение жидкости определялось индивидуальной суточной потребностью, оцениваемой по потере воды. Доза воды находилась в пределах 30 - 50 мл (в среднем 40) на 1 кг веса в 24 ч. При лихорадке, рвоте, поносе значительной экссудации и гноетечении суточное количество жидкости соответственно увеличивалось.

В результате многолетних клинических наблюдений и исследований эмпирически были установлены следующие нормы компенсации потерь жидкости; при повышении температуры на ГС и легком поте прибавляли 0,5 л, при лихорадке ( + 1,5° С) и обильном потоотделении - 1 л, при высокой стойкой лихорадке и профузном поте (когда часто менялось белье) - не менее 2 л жидкости. Потери перспирацией - 12 мл/кг веса. В отдельных случаях возникала необходимость введения 5 - 7 л жидкости и более. Гипергидратация не приводила к побочным реакциям при параллельном увеличении выведения жидкости. Оправдал себя форсированный диурез осмодиуретиками, который требовал тщательного гидробаланса и коррекции электролитных нарушений. Наиболее оптимальный результат был получен при соотношении введенной жидкости 4 - 2 мл/ч/кг веса тела.

Нарушения баланса воды и ионов хорошо поддавались контролю и учету, а предлагаемая тактика терапии была безопасна и довольно эффективна. Обеспечение адекватной гидратации и поддержание нормального уровня электролитов были необходимыми условиями благоприятного течения инфекционного осложнения.