Сахарный диабет и экстренная хирургия

Определение "Сахарный диабет и экстренная хирургия" в ЭБНБ

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом за последние десятилетия привел к тому, что у 6,4 - 19,5 % больных хирургического профиля в качестве сопутствующего заболевания отмечается сахарный диабет. Известно, что каждому второму больному диабетом в течение жизни по тому или иному поводу производится оперативное лечение.

В силу ослабления резистентности к инфекции и выраженности капилляропатии у больных сахарным диабетом гораздо чаще развиваются гнойно-септические поражения (карбункулы, флегмоны и др.) и диабетическая гангрена конечностей. Хирургическая патология значительно осложняет и утяжеляет клинические проявления сахарного диабета, создавая синдром взаимного отягощения. Последний является следствием патогенного влияния самого заболевания, диагностических манипуляций, нарушений стереотипа диеты, эмоциональных реакций больного, наркоза, стрессового воздействия операционной травмы. Перечисленные факторы способствуют истощению функционального потенциала инсулярного аппарата и, не будучи соответствующим образом блокированы, могут привести к острой декомпенсации углеводного обмена вплоть до диабетической комы. Если сахарный диабет своевременно диагностирован И проведена адекватная компенсация метаболических нарушений, клиническое течение хирургической патологии благоприятное и сахарный диабет не должен рассматриваться в качестве противопоказания к операции.

Наиболее сложно и ответственно решение вопросов хирургической тактики при экстренной патологии, в особенности абдоминальной. Связано это с необходимостью в предельно сжатые сроки (1 - 3 ч) поставить диагноз, принять решение об операции, провести предоперационную подготовку, избрать оптимальный вид обезболивания и минимально травматичный метод операции. Сложности эти усугубляются также и тем, что примерно 25 % экстренных больных с сочетанной патологией не знают о наличии у них сахарного диабета, поскольку он протекает латентно. Срыв компенсации углеводного обмена может произойти у них на любом этапе обследования и лечения, привести к коматозному состоянию, завуалировать и извратить клиническую симптоматологию острого хирургического заболевания. Из этого следует, что у всех больных с острой хирургической патологией целесообразно исследовать кровь и мочу на глюкозу.

Клиника и диагноз. Клинические проявления острых абдоминальных заболеваний (аппендицит, холецистит, панкреатит, ущемленная грыжа, непроходимость кишечника, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) на фоне компенсированного течения сахарного диабета не имеют каких либо значительных отличий от своей обычной картины.

Следует помнить лишь о том, что в связи с пониженной защитной реакцией при диабете классические признаки воспаления могут быть завуалированы и ослаблены. Это касается таких важных симптомов «острого живота», как мышечная защита, феномены Воскресенского, Щеткина - Блюмберга. В то же время гематологические сдвиги (лейкоцитоз, смещение лейкоцитарной формулы влево, лимфопения) имеют выраженный характер.

При декомпенсации диабета, в прекоматозном и коматозном состояниях, могут иметь место ярко выраженные абдоминальные симптомы (боли в животе, мышечная защита передней брюшной стенки, рвота, нередко с примесью крови, симптомы Щеткина - Блюмберга и др.), симулирующие синдром «острого живота». Неправильная интерпретация этих явлений может привести к ненужной и чрезвычайно опасной в данной ситуации операции.

Абдоминальная симптоматика при декомпенсации диабета делится на два вида: 1) прекоматозная или коматозная атония желудка, проявляющаяся резкими болями в эпигастральной области, метеоризмом, рвотой с примесью крови; напряжение мышц передней брюшной стенки при этом отсутствует; 2) диабетический псевдоперитонит, проявляющийся внезапно возникшими нелокализован'ными болями в животе; передняя брюшная стенка при этом доскообразно напряжена, язык сухой, обложен, пульс слабого наполнения и напряжения, артериальная гипотензия, черты лица заострены, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево.

Нередко в прекоматозном и даже коматозном состоянии «перитонеальные» явления настолько выражены, что больных чаще всего направляют в хирургический стационар с диагнозом перфоративной язвы, перитонита аппендикулярного генеза и т. д. Если пациента с указанным синдромом оперируют, то во время лапаротомии никаких деструктивных изменений, за исключением мелких кровоизлияний в слизистой оболочке кишок, не обнаруживается. Эта ненужная операция еще более ухудшает состояние больного, ставя его на грань катастрофы.

Появление абдоминального синдрома при диабетических коме и пре-коме можно связать с раздражением чревного сплетения продуктами распада, расстройством кровообращения в кровеносных сосудах брюшной полости, панкреальгией, обезвоживанием. Кровотечение из желудка имеет диппедезный характер и является следствием токсического воздействия ацидоза на сосуды желудка. Эти сосудистые поражения протекают по типу пареза с повреждением эндотелия капилляров, как при эндотелиозиом геморрагическом синдроме. Высокий лейкоцитоз можно объяснить острым раздражением костного мозга токсическими продуктами обмена.

Проводя дифференциальную диагностику, нужно помнить следующее: 1) при диабетическом ацидозе вначале появляются тошнота и рвота, а затем боли; интенсивное противодиабетическое лечение быстро устраняет эти явления; 2) острые заболевания органов брюшной полости обычно начинаются болью, лишь затем присоединяется рвота; очень редко боль и рвота наблюдаются одновременно; 3) ректальное исследование при диабетическом ацидозе болевых зон не выявляет.

Если диагноз продолжает оставаться сомнительным, необходимо быстро осуществить лечебно-диагностический комплекс, заключающийся в интенсивной противодиабетической терапии. Обычно в течение 2 - 3 ч абдоминальные проявления диабетического кетоацидоза купируются, что позволяет избежать нецелесообразной и очень опасной в этих условиях операции. Очень важный тест эффективности лечения - лабораторное исследование крови в динамике (ежечасно). Так, введение инсулина при истинном перитоните не влияет на число лейкоцитов, в то же время при псевдоперитоните лейкоцитоз быстро уменьшается. Там, где 2 - 3 часовое противодиабетическое лечение не купирует абдоминальных явлений, следует считать абсолютно показанной операцию.

Лечение. Программировать противодиабетическое лечение до, во время и после операции в экстренных ситуациях следует, учитывая данные перманентного исследования крови и мочи на сахар, электролитов и КЩС крови, т. е. исчисление дозировок инсулина должно быть строго индивидуальным на основании лабораторной информации. В качестве основы может быть использовано правило Форшема: при содержании сахара крови свыше 8,32 ммоль/л на каждые 2,77 ммоль/л следует добавлять 10 ЕД инсулина (только простого) с промежутком между инъекциями 8 ч.

Никакие оперативные вмешательства в состоянии диабетической комы выполнять нельзя. При выведении больного из коматозного состояния до 50 % инсулина вводят внутривенно. Параллельно с инсулипотерапией проводят энергичную инфузионную терапию, направленную на борьбу с обезвоживанием, интоксикацией, электролитными нарушениями, ацидозом. Эти мероприятия лучше осуществлять в отделении реанимации совместно с эндокринологом или терапевтом. Именно в этот период имеется реальная угроза развития у больного гипогликемии и даже гипогликемической комы. Необходимо четко знать различия между диабетической и гипогликемической комой.

Поскольку в экстренных ситуациях хирург не всегда может своевременно получить консультацию эндокринолога, необходимо помнить о двух видах диабетической комы и о характере экстренных мероприятий при каждой из них.

Диабетический кетоз и диабетическая кетонемическая кома. Диабетический кетоз (прекома) начинается с появления резкой слабости, сонливости, потери аппетита, резкой полиурии, жажды, падения массы. При лабораторном исследовании мочи обнаруживаются кетоновые тела и большое количество сахара. Гипергликемия натощак превышает, 16,65 ммоль/л. Изо рта слышен резкий запах ацетона.

Если не предпринимаются экстренные меры, то обычно в течение 2 - 3 сут развивается диабетическая кетонемическая кома. При острой гнойной инфекции, операциях, панкреатите и внезапном прекращении введения инсулина этот вид комы может развиться за несколько часов.

К ведущим патологическим процессам, определяющим клинические проявления комы, относятся накопление в крови и тканях кетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, ацидоз и дегидратация. Большое значение имеет также понижение содержания калия в тканях, а затем и в крови. Гипокалиемия в свою очередь приводит к падению тонуса миокарда и артерий, нарушению ритма сердца, атонии желудка и кишок, мышечным параличам. В связи с этим полезную информацию дает ЭКГ, снятая до начала лечения, а затем повторенная в процессе лечения. Уменьшение содержания калия в тканях проявляется на ЭКГ снижением волн Т и Р, интервала 57", удлинением интервала QT. Если после устранения гипергликемии, гликозурии и кетоза остаются адинамия и гипотония, следует думать о некомпенсированном дефиците калия В тканях.

Лечение прекоматозного состояния заключается прежде всего во введении адекватных доз инсулина не менее чем 4 раза в сутки: в 7 - 12 - 17 - 24 ч. Вводить следует только простой инсулин. Сугубо ориентировочная величина.первой инъекции обычно колеблется между 40 - 60 ЕД.

Назначают обедненную жирами диету с достаточным содержанием белков и углеводов, по без сахаристых веществ (по типу стола № 9). Количество жидкости не ограничивают. Анализы крови на глюкозу, мочи на глюкозу и кетоновые тела повторяют каждые 2 - 3 ч до момента устранения кетоза. Очередные дозировки инсулина зависят от ситуации. Чаще всего устранить кетоз удается в течение суток, применив 100 ЕД инсулина. Часто возможна такая сугубо ориентировочная схема: в 7 ч - 50 ЕД, в 12 ч - 30 ЕД, в 17 ч - 20 ЕД, в 24 ч - 6 ЕД.

Для лечения диабетической кетонемической комы одновременно вводят простой инсулин внутривенно и подкожно. Начальная доза варьирует в зависимости прежде всего от выраженности кетоацидоза, возраста и уровня глюкозы крови. Для взрослых эта доза колеблется от 100 до 200 ЕД, причем до 50 % этого количества вводят в вену. Дальнейшие инъекции инсулина проводят через каждые 2 ч (40 - 100 ЕД), проверяя перед очередным введением уровень сахара в крови и ацетона в моче. Если спустя 4 - 5 ч состояние больного не улучшается, нужно повторно ввести в вену 50 ЕД инсулина. После улучшения состояния и появления сознания дозы инсулина резко уменьшают. Так, например, при снижении содержания сахара мочи до 2 % и уменьшении количества ацетона дозу инсулина можно сократить до 20 ЕД и вводить каждые 4 ч.

Одновременно с началом инсулинотерапии налаживают капельное введение в вену раствора Рингера, реополиглюкина, гемодеза. Спустя 1,5 - 2 ч начинают вводить 5% раствор глюкозы в растворе хлорида натрия. Общее количество жидкости, введенной внутривенно до выведения из кетонемической комы, обычно не превышает 3,5 - 5 л. Для устранения ацидоза в ннфузионную программу целесообразно включить 5 % раствор двууглекислой соды - 400 - 500 мл. Больному при появлении сознания можно дать сладкий чай с лимоном, морс, щелочные минеральные воды (Боржоми). По показаниям вводят сердечные гликозиды, аналептики, витамины. Дефицит калия в тканях устраняют инфузионной терапией.
Прогноз, если лечение диабетической кетонемической комы начато своевременно (не позже чем через 4 - 6 ч от начала), чаще благоприятный.

Диабетическая гиперосмолярная кома наблюдается сравнительно редко (у больных, страдающих ожирением) и развивается обычно при легком течении сахарного диабета, не требующем инсулинотерапии. Ведущим патогенетическим фактором является гиперосмолярность крови. Непосредственные причины, приводящие к развитию у больных сахарным диабетом гнперосмолярной комы: употребление большого количества углеводов, гнойные и инфекционные процессы, ожоги, хирургические вмешательства, лечение глюкокортикоидами, мочегонными и др. Для этого вида комы характерны очень высокая гипергликемия - 33,3 - 166,5 ммоль/л, гиперхлоремия, гипернатриемия, увеличение уровня мочевины крови, гипокалиемия. Кетоновые тела в моче или не определяются, или их очень мало. Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких часов или дней. Всегда отмечаются жажда, полиурия, общая слабость, протеинурия. Доминируют симптомы дегидратации и нарушения функционального состояния, что проявляется сдвигами психики, галлюцинациями, спутанностью сознания, геминарезами, невнятной речью, судорогами, арефлексией, мышечным гипертонусом, положительным симптомом Бабинского, менингеальным синдромом, нистагмом.

Лечение гиперосмолярной диабетической комы заключается в энергичной борьбе с дегидратацией и в инсулинотерапии. Рекомендуют при этом вводить 0,45 % раствор хлорида натрия, полиглюкии. До снижения гипергликсмии нецелесообразно применять глюкозу. Количество вводимой жидкости индивидуально - от 4 до 16 л. Внутривенно жидкость вначале вводят струйно. Чувствительность к инсулину в отличие от таковой при кетонемической коме высокая. Однако некоторым больным для выведения из комы применяют в сутки от 2000 до 4600 ЕД инсулина. Поскольку оценить индивидуальную чувствительность к инсулину в начале лечения практически невозможно, то используют следующую схему: при гипергликсмии менее 55,5 ммоль/л вводят вначале по 50 ЕД инсулина в вену и подкожно одновременно; при гипергликсмии, превышающей этот уровень, - по 100 ЕД. Дальнейшие дозы и частоту введения устанавливают на основе показателей гликемии и гликозурии, которые определяют каждый час до выведения из комы. При падении уровня сахара крови ниже 11,1 ммоль/л целесообразно к 0,45 % раствору хлорида натрия добавить 500 - 600 мл 5 % раствора глюкозы. При появлении сознания больному можно дать сладкий чай. Введение калия нужно начинать в самом начале лечения, желательно под контролем уровня электролитов крови.
Прогноз при гиперосмолярной коме всегда очень серьезен, летальность достигает 40 - 50 %.

Послеоперационный период проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии, чтобы обеспечить непрерывность врачебного наблюдения и лабораторных исследований крови и мочи на сахар, электролитного состава и КШС. Очень важно это у больных, оперированных по поводу той или иной абдоминальной патологии, если питание естественным путем на протяжении нескольких дней невозможно. Первые 1 - 2 дн послеоперационного периода характеризуются тенденцией к гипергликемии, гликозурии и метаболическому ацидозу. Это связано с активизацией деятельности надпочечников, циркуляторными нарушениями, снижением легочной вентиляции, нарушением секреторной, моторной и абсорбционной функций желудочно-кишечного тракта, угнетением функционального состояния печени и почек. Возможны инактивация инсулина и отрицательное побочное действие ряда медикаментов. В силу этих обстоятельств у большинства больных ко 2 - 3м суткам приходится повышать суточную дозу инсулина на 5 - 15 %. Однако после ликвидации гнойно-воспалительного очага или после резекции желудка потребность в инсулине может попилиться. Следовательно, только перманентная лабораторная информация может служить основой для выбора оптимальной дозы инсулина у каждого конкретного больного. Поэтому в первые 3 - 4 дн послеоперационного периода содержание сахара крови следует проверять через каждые 5 - 6 ч. Параллельно с инсулинотерапией больной должен получить необходимое количество углеводов во избежание возникновения гипогликемической комы, что обеспечивается инфузионной терапией, задачами которой является также поддержание достаточного белкового питания, стабильного водно-электролитного и витаминного баланса. Оптимальный уровень гликемии - 6,66 - 9,99 ммоль/л.

Если течение послеоперационного периода неосложнено, через 4 - 6 сут больных можно переводить на их дооперационный инсулиновый режим, учитывая при этом стабильность лабораторных показателей в течение 1 - 2 сут.

В этот период очень важны дыхательная гимнастика, ЛФК, ранняя двигательная активность, тщательный туалет полости рта. С точки зрения профилактики осложнений со стороны раны она должна ежедневно осматриваться хирургом и в показанных случаях дренироваться. Швы с кожной раны снимают на 3 - 4 дн позже обычного. С целью стимуляции репаративных процессов в послеоперационном периоде следует назначать неробол, метилурацил, ретаболил, гемотрансфузии. Для успешного лечения больных острой гнойной инфекцией в сочетании с сахарным диабетом широко используют протеолитические ферменты. Все большее признание приобретает гиотобиологический метод.

Профилактика. Больные сахарным диабетом, перенесшие оперативное вмешательство, после выписки должны находиться под амбулаторным наблюдением эндокринолога и хирурга поликлиники. Больные, которые в хирургическом стационаре были переведены с таблетированных препаратов на инсулин, должны еще 1 - 2 мес после операции получать его для оптимальной нормализации и стабилизации метаболических процессов. После этого эндокринолог поликлиники решает вопрос о целесообразности возврата к дооперационным сахаропонижающим препаратам. Вопросы ВТЭ также должны решаться совместно хирургом и эндокринологом.