Септический шок

Определение "Септический шок" в ЭБНБ

Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на массивное проникновение грамотрнцательной флоры в сосудистое русло. Основным признаком такого состояния является быстро прогрессирующая циркулярная недостаточность. Для септического шока характерны все признаки шока, как типового патологического процесса. Чаще всего с этой патологией встречаются хирурги, гинекологи, урологи и реаниматологи. Септический шок бывает у каждого четвертого больного сепсисом.

Патогенез септического шока чрезвычайно сложен. Чаще всего возбудителем сепсиса, на фоне которого возник шок, являются грамотрицательные микробы и спороносные грибы (кишечная, синегнойная палочка, протей и др.). Пусковым механизмом развития этого процесса является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь большого количества бактериальных эндотоксинов (М. И. Лыткин, 1978). Из них наиболее токсичен фосфолипидполисахаридный пептидный комплекс, из которого состоит часть структуры стенки грамотрицательной бактерии. Нарушаются гемодинамика и транспорт кислорода к тканям. В капиллярах образуются микроэмболы, состоящие из тромбоцитов и лейкоцитов, препятствующие микроциркуляции крови. Появляются вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинин), что приводит к падению АД из за увеличения емкости сосудистого русла (расширения сосудов). Создается недостаточный венозный приток к сердцу, уменьшается минутный объем циркулирующей крови, снижается кровоснабжение паренхиматозных органов и сердечной мышцы. Падение АД в дуге аорты и в области каротидного синуса активизирует симпатикоадреиаловую систему и спазмирует преканиллярные сфинктеры, что вызывает тканевую гипоксию. Болевые импульсы из поврежденных тканей также стимулируют симпатическую нервную систему, они поддерживаются еще и гипоксией гипоталамической области, а также коры головного мозга. Особенно чувствительной становится свертывающая система крови, быстро появляется тромбоцитопения вследствие скопления тромбоцитов в периферических сосудах с наступлением внутрисосудистого свертывания крови с основными факторами коагуляции, снижением количества тромбоцитов, фибриногена, ускорением фибринолиза и появлением фибриногенфибрина. Лимитированная доставка кислорода к тканям увеличивает артериовенозную разницу по кислороду, приводит к накоплению в организме кислых продуктов распада, что поддерживает состояние шока. Имеется 4 типа гемодинамических реакций (В. С. Савельев). I тип характеризуется гипердинамией с большим сердечным выбросом, нормальным или пониженным общим сосудистым сопротивлением, высокими показателями работы сердца. И тип также гипердинамический, однако с повышенным сосудистым сопротивлением. III тип гиподинамический с низким сердечным выбросом и высоким сосудистым сопротивлением. IV тип проявляется гиподинамией на фоне низкого сосудистого сопротивления. Четкой связи между типами динамических нарушений и возбудителем хирургической инфекции не установлено.

Патологоанатомические проявления. Септический шок, как и все формы шока, характеризуется расстройствами транскапиллярного обмена и микроциркуляции, часто сопровождающимися развитием внутрисосудистой коагуляции. Лизис тромбоз может происходить не только при жизни, но и посмертно. В легких находят переполнение кровью всего микроциркуляторного русла, что описано под названием сладжеиндрома (И. К. Есипова, 1974). Там же обнаруживают тромбы мелких сосудов. Частота отека легких у больных с септическим шоком позволяет говорить о типичности процесса - о так называемом шоковом легком.

Типичны «септический» некроз почек и надпочечников, токсический гепатит и миокардит. В надпочечниках обнаруживаются кровоизлияния с очагами некроза в корковом слое, в передней деле гипофиза - некрозы. Нередки случаи острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. На коже часты геморрагические высыпания с отстойной эпидермиса. В миокарде наблюдается переполнение кровеносных сосудов кровью (А. К Агеев, 1980).

Клиника и диагноз. Клиническая картина септического шока характеризуется высокой гипертермией тела, ознобами и всеми признаками тяжелой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. У больных с гипердинамической формой септического шока кожные покровы гиперемированы, сухие. Пульс частый, систолическое АД в пределах нормы, диастолическое снижено. Сердечный выброс увеличен в 2 - 3 раза. Центральное венозное давление в пределах нормы. Дыхание частое, объем дыхательных экскурсий несколько увеличен. Диурез снижен. Несмотря на увеличенный сердечный выброс, имеется относительная недостаточность кровоснабжения, которая объясняется прекапиллярным шунтированием. При гиподинамической форме септического шока кожные покровы серого цвета с цианотичным оттенком, покрыты липким холодным потом, лицо заострено, глаза запавшие, беспокойные, губы, кончики пальцев и уши цианотичны. Пульс частый, мягкий, АД и ЦВД низкие. Снижены ударный и минутный сердечные объемы, олигурия. Выраженная одышка, дыхание поверхностно,'. Если не начата срочно эффективная терапия, такие больные быстро погибают.

Лечение больного с септическим шоком должно быть ранним, комплексным и основываться на постоянном клиническом и лабораторном контроле. Оценка общего состояния пациента, температура тела, характер пульса, внешнего дыхания, АД и ЦВД, почасовой диурез, лабораторные данные исследования крови, мочи, показатели КЩС, результат биохимических анализов (остаточный азот, мочевина, креатинин, сахар), коагулограмма, ЭКГ должны регистрироваться не реже 2 раз в сутки. Согласно этим показателям следует проводить коррекцию гомеостаза в отделении интенсивной терапии и реанимации или совместно с врачами-реаниматологами в отделениях. В комплексное лечение входит хирургическое вмешательство с целью устранения очага инфекции или вторичная хирургическая обработка раны с широким вскрытием и рациональным дренированием гнойников. Применяют антибактериальную целенаправленную терапию с внутривенным введением максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных и нитрофурановых препаратов. Используют дезинтоксикационную терапию (трансфузии крови прямые и свежегепаринизированной плазмы, плазмы). Проводят форсированный диурез, гипербарическую оксигенацию, а при невозможности таковой - оксигенотерапию. Вводят специфические иммунологические препараты: гаммаглобулины, антитоксические гипериммунные антибактериальные сыворотки и плазму. Применяют глюкокортикоиды и ингибиторы, протеиназы, постоянно индивидуально дозированное введение сердечных и дыхательных аналептиков. Необходимо правильно сбалансировать парентеральное и возможно ранее естественное питание. Следует исключить из парентерального питания жировые эмульсии, так как они блокируют ретикулоэпдотелиальную систему.

Профилактика должна складываться из мероприятий по профилактике госпитальной инфекции, раннему распознаванию, рациональному лечению острых гнойных заболеваний, а также послеоперационных гнойных осложнений.
Прогноз при септическом шоке весьма серьезен, летальность в условиях специальных центров составляет около 50 % (И. С. Колесников).